Характеристика сердечно-сосудистой и фетоплацентарной систем у беременных с неоперированными врожденными пороками сердца "бледного" типа и с препятствием - Автореферат

ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМ У БЕРЕМЕННЫХ С НЕОПЕРИРОВАННЫМИ ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА «БЛЕДНОГО» ТИПА И С ПРЕПЯТСТВИЕМ КРОВОТОКУРабота выполнена в Федеральном бюджетном государственном учреждении «Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» г. Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ Идов Эдуард Михайлович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «ПГМА имени ак. доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО «УГМА» МЗ и СР Обоскалова Татьяна Анатольевна Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (г.Частота НК 1-ой степени в основной группе увеличивалась с 20-24 недель, в 28-32 недели выросла в 2 раза (р<0,001), в 36-40 недель - 2,6 раза (р<0,001).. В 1-ой подгруппе динамика ЛГ была представлена следующим образом: в 8-12 недель она составила 5%, к 20-24 неделям ее удельный вес вырос в 1,3 раза, к 28-32 неделям - в 4 раза (р<0,05), к 36-40 неделям в 3 раза по сравнению с 1-ым триместром. У женщин 2-ой подгруппы исходно частота ЛГ составила 6%, в дальнейшем наблюдалась тенденция ее роста, не достигающая достоверных различий с результатами 1-го триместра: в 20-24 недели-в 1,7 раза, в 28-32 недели - в 2 раза, в 36-40 недели - в 1,7 раза. В 1-ой подгруппе градиент давления на легочном клапане составил 10,11 мм.рт.ст., скорость потока на легочном клапане 160,25 см/сек, что достоверно выше чем в контрольной группе (р<0,01, р<0,01) к 20-24 неделям у пациенток 1-ой подгруппы отмечалось снижение ТЛГ в 2,3 раза (р<0,05), скорости потока на клапане в 1,4 раза по сравнению с 1-ым триместром, к 28-32 неделям регистрировалось повышение ТЛГ в 1,2 раза, скорости потока на клапане в 1,3 раза по сравнению с предыдущим сроком исследования и в доношенном сроке данные показатели не менялись. Во 2-ой подгруппе в 1-ом триместре ТЛГ составил 5,89 мм.рт.ст., скорость потока на клапане165,0 см/сек, что в 2 раза выше, чем в контрольной группе (р<0,05), к 20-24 неделям ТЛГ повысился в 1,4 раза, скорость потока на клапане не менялась, к 28-32 неделям наблюдалось увеличение ТЛГ в 2 раза (р<0,05) и снижение скорости потока на клапане в 1,6 раза по сравнению с 1-ым триместром, в 36-40 недель ТЛГ регистрировалось уменьшение ТЛГ до уровня 1-го триместра и снижение скорости потока на клапане в 1,7 раза по сравнению с 1-ым триместром.Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с неоперированными врожденными пороками сердца «бледного» типа и с препятствием кровотоку характеризуется нарастанием частоты недостаточности кровообращения в 2 раза, хронической сердечной недостаточности в 2,5 раза к 28-32 неделям и компенсаторной реакцией, направленной на поддержание систолической функции и ударного объема левого желудочка: повышение градиента давления и скорости потока на аортальном и легочном клапанах, гипертрофией миокарда левого желудочка. Изменения газового гомеостаза у женщин с неоперированными врожденными пороками сердца наблюдаются с 1-го триместра беременности и включают признаки компенсаторного метаболического ацидоза (снижение концентрации истинного бикарбоната, дефицит оснований) и дыхательного алкалоза (низкие показатели парциального напряжения и концентрации углекислого газа АКК), артериализации венозной крови (низкая артериовенозная разница по кислороду, более высокая концентрация и сатурация кислорода венозной крови). Беременность у женщин с неоперированными врожденными пороками сердца имеет осложненный характер и сопровождается ранним токсикозом в 45,5%, угрозой прерывания беременности - 40,9%, анемией - 56,3%, гестозом - 80,0%, хронической плацентарной недостаточностью - 81,2%. Нарушения внутрисердечной гемодинамики, развитие тканевой гипоксии и эндотелиальной дисфункции определяют формирование хронической фетоплацентарной недостаточности, ранним диагностическим критерием которой является время изоволюмического расслабления миокарда левого желудочка плода с диагностической эффективностью 80,1% при отсутствии других патологических значений фето-и допплерометрических показателей. Для доклинической диагностики гестоза, хронической фетоплацентарной недостаточности у женщин с неоперированными врожденными пороками сердца «бледного» типа и с препятствием кровотоку следует исследовать содержание эндотелина-1 сыворотки крови в 20-24, 28-32 недель беременности.