Оценка транскрипционной активности генов синтаз оксида азота в сетчатке крыс разного возраста, оценка возможной связи развития ретинопатии с изменением генерации NO. Изменение генерации оксида азота при старении и развитии связанных с ним заболеваний.
При низкой оригинальности работы "Изменения транскрипционной активности синтаз оксида азота с возрастом и при развитии ретинопатии", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
1. Цели и задачи исследования Старение и развитие ассоциированных с ним заболеваний связаны с изменениями генерации оксида азота (NO), одной из ключевых сигнальных молекул, регулирующих функции сердечнососудистой, нервной и иммунных систем организма. NO - ключевой вазодилататор, эффективный модулятор синаптической пластичности, вовлечен в процессы памяти, обучения, иммунный ответ и др. (Alderton et al., 2001; Pacher et al., 2007). NO синтезируется синтазами оксида азота (NOS). Известны три изоформы NOS, и все они генерируют NO каталитической конверсией аргинина в цитруллин. Эндотелиальная (NOS3) и нейронная (NOS1) синтазы конститутивно генерируют небольшое количество NO, выполняющего роль сигнальной молекулы; для их активации необходимы кальций и кальмодулин. Индуцибельная NOS2 не зависит от кальция и кальмодулина, её экспрессия многократно усиливается в патологических условиях. При этом NO, реагируя с супероксидом кислорода, образует мощный окислитель пероксинитрит, который, обеспечивая микробицидный потенци
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
