Активация монооксигеназной системы печени в начале воздействия "керосина Т-1" и последующее её угнетение. Роль перекисного окисления мембранных фосфолипидов в поддержании нормальной физиологической активности клетки. Факторы антиоксидантной защиты.
При низкой оригинальности работы "Исследование процессов перекисного окисления липидов в печени крыс при воздействии топливом "керосин Т-1"", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Ранее нами было показано, что длительное поступление в организм крыс «керосина Т-1» сопровождается активацией монооксигеназной системы печени в начальные сроки воздействия и последующим ее угнетением /2/. Для проверки предположения о роли процессов ПОЛ в развитии патологических изменений в печени крыс при длительном воздействии «керосином Т-1» было исследовано содержание в органе продуктов ПОЛ (ГПЛ и МДА), и факторов антиоксидантной защиты (восстановленный глутатион, GSH). Животные были разделены на следующие группы: I группа - контрольные животные; II-VI группы - животные, подвергавшиеся ингаляционному воздействию паров керосина Т-1 3 часа в дозе 6 мг/л в течение 1, 4, 8, 16 и 30 дней соответственно, VII-XI группы - контрольные животные для каждой точки эксперимента. На рисунке 1 и 2 представлены результаты исследования первичных продуктов ПОЛ - гидроперекисей липидов (ГПЛ) и вторичного продукта - малонового диальдегида (МДА) в гомогенате печени крыс, подвергавшихся ингаляционному воздействию «керосина Т-1» в течение 1,4, 8, 16 и 30 дней. Видно, что содержание ГПЛ и МДА в печени интоксицированных животных резко возрастало на 4 сутки после воздействия по сравнению с контролем соответственно в 3,5 (Р?0,01) и 2,0 (Р?0,05) раза.
Список литературы
печень керосин угнетение фосфолипид
1. Zeiger E., Smith L. The first international conference on the environmental health and safety of jet fuel //Environmental health perspectives. - 1998. - vol. 6, № 11. - pp. 763-764
2. Суворова М.А. Изучение монооксигеназной ферментной системы печени крыс при воздействии ракетным топливом керосин Т-1// Вестник КАЗНУ. Серия экологическая. - 2008. - № 2 (23). - С. 43-48.
3. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело. - 1983. - № 3. - С. 23-25.
4. Стальная И.Д., Граишвили Г.Г. Определение МДА с помощью тиобарбитуровой кислоты //Современные методы в биохимии. Под ред. В.Н. Ореховича. - 1977. - С. 66-68.
5. П.В. Гулак, Дубченко А.М., Зайцев В.В. Гепатоцит: Функционально-метаболические свойства. М.: Наука, 1985. - 272 с.
6. J. Feher, G. Csomos and A. Vereckei. Role of free radical reactions in liver diseases // Free radicals and the liver. Springer-verlag. Berlin, 1992, pp. 1-13.
7. Lipid peroxidation and hepatocyte damage in the animal model and human patients. G. Poli, E. Chiarpotto et al //ibid. pp. 36-43.
8. Wilson AS, Davis CD, Williams DP, Buckpitt AR, Pirmohamed M, Park BK. Characterisation of the toxic metabolite(s) of naphthalene//Toxicology - 1996. - № 114 (3) - рр. 233-42.
9. Buckpitt A.R., Bahnson L.S., Franklin R.B. Hepatic and pulmonary microsomal metabolism of naphthalene to glutathione adducts: factors affecting the relative rates of conjugate formation //J Pharmacol Exp Ther. - 1984. - № 231 (2). - рр. 291-300.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
