Интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в эритроцитах при начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга - Статья

У больных с начальными формами сосудистых заболеваний головного мозга (НФСЗГМ), к которым относятся начальные проявления недостаточности кровообращения мозга (НПНКМ и дисциркуляторная энцефалопатия I стадии) [1], неврологическая симптоматика немногочисленна, в силу чего своевременная диагностика затруднена. В то же время общепризнано, что в патогенезе большинства заболеваний важное место занимают цепные процессы свободнорадикального окисления (СРО) компонентов клетки с участием радикала кислорода [7], Как правило, эти процессы реализуются по механизму перекисного окисления липидов (ПОЛ) [6,12] и традиционно оцениваются по скорости и количеству образования одного из конечных продуктов окисления малонового диальдегида (МДА). Однако вопросы развития и динамики этих процессов у больных с НФСЗГМ в зависимости от основного этиологического фактора и неврологической симптоматики мало изучены [6], что не позволяет сделать однозначных выводов о механизме развития этой патологии. В связи с этим нами были проведены исследования уровня МДА, диеновых коньюгат (ДК), глутатионзависимых ферментов и пассивного входа 45Са2 в эритроциты у 132 больных с НФСЗГМ. Как видно из таблицы, у больных с НФСЗГМ наблюдается усиление спонтанного уровня ПОЛ в эритроцитах, при этом обращает на себя внимание то обстоятельство, что у больных с НПНКМ активность процессов ПОЛ превышает активность ПОЛ у больных ДЭ.

1. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. - Л., 1983. - 234 с.

2. Белоус A.M., Лемешко В.В., Бондаренко В.А., Луговой В.И. Основные направления биохимических исследований в криобиологии // Современные проблемы криобиологии и медицины. - М., 1975. - С. 15-23.

3. Биленко М.В. Роль перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе ишемических и постишемических расстройств в органах и перспективы применения антиоксидантной терапии // Острая ишемия органов: Тез. докл. 2-го Всесоюз. симп., 20 21 нояб. 1987 г. - M.: 1987. - С. 51-52.

4. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. - М., 1989. - 367 с.

5. Бурлакова Е.Б. Роль антиокислительной активности липидов в клеточном метаболизме // Витамины: биохимия витамина Е и селена. - Киев, 1975. - С. 37-42.

6. Весельский И.Ш., Саник А.В. Микроциркуляция, реологические свойства крови, их коррекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Журн. невропатол. и психиатр. - 1991. - №11. - С. 67-70.

7. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов. - М., 1972. - С. 252.

8. Волошин П.В., Яворская В.А., Малахов В, А. Структурно-функциональные свойства эритроцитов у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией // Журн. невропатол. и психиатр. - 1991. - №1. - С. 62-65.

9. Журавлев A.M., Филиппов Ю.Н., Симонов В.В. Хемилюминисценция и антиокислительные свойства липидов человека // Биофизика. - 1964. - №6. - С. 671-677.

10. Каган В.Е., Ритов В.Б., Котелевцев С.В. и др. Перекисное окисление липидов как фактор модификации мембранных структур клетки // Физико-химические основы функционирования мембранных структур клетки. - М., 1974. - С. 89-93.

11. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии // Вопр. мед. химии. - 1985. - №5. - С. 2-6.

12. Козлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии // Биоантиокислители. - М., 1975. - С. 5 - 15.

13. Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. - 1989. - №7. - С. 8-9.

14. Моин В.М. Простой и специфический метод определения активности глютатионпероксидазы в эритроцитах // Лаб. дело. - 1986. - №12. - С. 725-728.

15. Панченко Л.Ф., Герасимов A.M. и др. Повышение активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы печени крыс при введении фенобарбитала // Фармакология и токсикология. - 1975. - Т. 38, №3. 0 С. 331-337.

16. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. - М., 1987. - С. 192.

17. Chang J.J., Musser H., MCGREGOR H. Phospholipase A function and pharmacological regulation // Biochem. Pharmacol. - 1987. - Vol. 36. - P.2429-2436.

18. Irvine R.F., Moor R.M., Pollock W.U. et al. Inositol phosphates: proliferation, metabolism and function // Phil. Trans. Roy. Soc. - London, 1988. - Vol. 320. - P.281-298.

19. Milani D., Malgaroli A., Guidolin D et al. Ca2 - channels and intracellular Ca2 - stores in neuronal and neurondocrine cells // Cell Calcium. -1990. - Vol. 11. - P.191-199.

Размещено на .ru