Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантных свойств крови у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой. Явление хемилюминесценции плазмы. Разработка системы диагностики и коррекции метаболических нарушений у пациентов с данной травмой.
При низкой оригинальности работы "Интенсивная терапия метаболических нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Исследований, посвященных ХЛ плазмы при ЧМТ, немного (Промыслов М.Ш., 1997), но процесс ХЛ плазмы заслуживает дальнейшего изучения как метод косвенной оценки ПОЛ, процессов образования МСМ и как критерий эффективности проводимой терапии у больных с ЧМТ. Изучить процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантных свойств крови у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой и разработать схему диагностики и коррекции этих нарушений. Изучить явление хемилюминесценции плазмы у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой как метода диагностики перекисного окисления липидов и процессов образования олигопептидов средней массы. Изучить особенности углеводного обмена у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, выявить наиболее клинически значимые варианты нарушений и методы коррекции таких нарушений. В I группу (729 чел.) вошли больные, которым для седации во время острого периода использовался ОБН в дозе 10-15 мг·кг·ч, во II группе (728 чел.) использовался ТН в дозе 1,5-2 мг·кг·ч, и в III группе больных (688 чел.) использовался ПФ в дозе 1,5 - 2,5 мг·кг ·ч.В III группе больных мы отметили тот факт, что уже на 2-м этапе исследования концентрация гидроперекисей снизилась более чем на 40% от исходных значений, но превышала контрольные значения в 1,5 раза, а на следующих этапах исследования, т.е. на 3-м и 4-м, достоверно не отличалась от нормальных значений (рис.1). Например, исходно концентрация ГПВЖК превышала нормальные значения в I группе больных в 2,7 раза, во II группе в 2,8 раза и в III в 2,5 раза. 2 данных видно, что исходно концентрация МДА превышала нормальные значения в I группе больных в 1,7 раза, во II группе в 1,6 раза и в III в 1,8 раза. В III группе больных, получавших ПФ, уже на 2 этапе исследования концентрация МДА превышала контрольные значения всего лишь в 1,1 раза, а на 3-4 этапах исследования, т.е. на 3-и и 7-е сутки исследования, достоверно не отличалась от нормальных значений. В III группе больных КПОЛ/АОС на 2-м этапе исследования превышал нормальные значения в 2 раза, а на 3-4 этапах исследования его значения достоверно не отличались от нормальных значений.Острая тяжелая черепно-мозговая травма приводит к усилению процессов перекисного окисления липидов и ослаблению антиоксидантной защиты крови. Острая тяжелая черепно-мозговая травма приводит к снижению активности спонтанной и повышению активности инициирующей хемилюминесценции, усилению процессов образования олигопептидов средней массы. В группе больных, получавших тиопентал натрия, выявлена корреляционная зависимость между активностью спонтанной хемилюминесценции и концентрацией молекул олигопептидов средней массы, выраженная уравнением: Y = - 0,393 0,0027*Х, свидетельствующая о том, что увеличение доли МСМ на 1% приводит к увеличению интенсивности спонтанной хемилюминесценции на 0,0027 условных единиц. В условиях нейровегетативной блокады пропофолом происходит более быстрая нормализация активности спонтанной и инициированной хемилюминесценции, процессов образования олигопептидов средней массы в сравнении с оксибутиратом натрия и тиопенталом При острой тяжелой черепно-мозговой травме наблюдается патологическая нейроэндокринная реакция, проявляющаяся в активизации гипофизарно-надпочечниковой функции и в нарушении тиреоидного метаболизма: повышается уровень тиреотропного гормона, кортизола, тироксина и снижается уровень трийодтиронина.
Вывод
Частота распространенности острой тяжелой черепно-мозговой травмы составила 0,7 случаев ЧМТ в расчете на 1000 населения (мужчины 0,59 и женщины 0,11). Разница между частотой ЧМТ среди мужчин и женщин статистически достоверна (р < 0,001). Достоверных различий в частоте распространенности ЧМТ в исследуемых группах не отмечалось.
В таблице 5 представлено распределение больных в зависимости от причин травмы.
Примечание: *** - р < 0,001 уровень значимости в сравнении долей бытовой и криминальной травмы с долями дорожно-транспортной, производственной, кататравмой и травмой неизвестной причины.
Таблица 5
Распределение количества больных в исследуемых группах в зависимости от причин ЧМТ
Примечание: *** - р < 0,001 уровень значимости в сравнении долей неработающих и рабочих с долями других групп (студенты, служащие, учащиеся, инвалиды).
Как видно из приведенных в таблице 6 данных около 37,7% больных с ЧМТ составляют неработающие, 38,0% - рабочие. Относительно небольшой процент составили пенсионеры, студенты, служащие и учащиеся, незначительное число пострадавших представлено инвалидами.
Распределение поступивших больных в зависимости от времени года представлено в таблице 7.
Таблица 7
Распределение количества больных с черепно-мозговой травмой в зависимости от времени года
Примечание: *** - р < 0,001 уровень значимости в сравнении средних долей времени года - «лето» с другими временами года.
Из приведенных в таблице данных видно, что значительное число пострадавших - 34,1% (более трети от общего числа) приходится на летний период. Наименьшее число пациентов с острой тяжелой ЧМТ регистрируется в зимние месяцы - 16,0%. На весенне-осенний сезон приходится 25,7% и 24,2% соответственно.
Анализ исходов острой тяжелой ЧМТ в исследуемых группах больных проводился на момент выписки пациента из стационара. Оценка проводилась по ШИГ у части больных ретроспективно, на основе анализа истории болезни. В таблице 8 представлены полученные результаты.
Таблица 8
Исходы острой тяжелой черепно-мозговой травмы у больных в исследуемых группах по шкале исходов Глазго
Показатели шкалы исходов Глазго Количество больных Итого
Примечания: ** р < 0,01, * - р < 0,05, уровень значимости в сравнении средних долей I и II групп больных с III группой.
Анализ представленных в таблице данных показывает, что хорошее восстановление было достоверно выше (р< 0,05) в III группе больных (26,5%) в сравнении с I (10,0%) и II (12,5%) группами больных. Также обращает на себя внимание показатель грубой инвалидизации, который был достоверно ниже (р< 0,05) в III группе (16,7%) в сравнении с I и II группами больных где этот же показатель равнялся 32,4% и 35,3% соответственно. Достоверной разности в показателях умеренной инвалидизации и вегетативном статусе в исследуемых группах не отмечалось. Летальных исходов было меньше в III группе больных (24,5%) в сравнении с I (31,0%) группой больных.
Частота летальных исходов от острой тяжелой ЧМТ составила в целом 0,19 на 1000 чел., в том числе в I группе больных 0,07, во II-й 0,07 и в III-й группе больных 0,05 на 1000 человек.
Таким образом острая тяжелая черепно-мозговая травма является важной медико-социальной проблемой г. Хабаровска и сопровождается высокой частотой распространенности - 0,7 и смертности - 0,19. В структуре причин черепно-мозгового травматизма преобладают бытовая и криминальная травмы. Наиболее часто тяжелая черепно-мозговая травма встречается в летнее и осенне-весеннее время года, преобладает у мужчин и среди неработающих и людей рабочих профессий. Тяжелая черепно-мозговая травма по шкале исходов Глазго приводит к высокой умеренной и грубой инвалидизации пострадавших. Летальность при тяжелой черепно-мозговой травме по всему массиву наблюдений составляет 28,3%. Использование в комплексе мер интенсивной терапии с целью нейровегетативной блокады пропофола, в сравнении с оксибутиратом натрия и тиопенталом, улучшило исходы черепно-мозговой травмы за счет увеличения количества пострадавших с хорошим восстановлением и снижением количества пострадавших с грубой инвалидизацией. Более высокая летальность отмечалась в группе больных, получавших оксибутират натрия, в сравнении с группами больных, получавших тиопентал натрия и пропофол. Дальнейшие результаты нашего исследования показали, с чем было связано более благоприятное влияние пропофола на исход у пострадавших с ЧМТ.
Одной из задач нашей работы было изучить динамику концентрации продуктов перекисного окисления липидов и токоферола и оценить влияние на них нейровегетативных блокад у больных с тяжелой ЧМТ.
Значения показателей ГПВЖК, МДА, ТФ, полученные у практически здоровых добровольцев, брались за нормальные значения.
Так, нормальные значения ГПВЖК составили 6,6±1,7 ед.опт.пл./мл, МДА - 16,1 ±5,0 ед.опт.пл./мл, ТФ - 24, 5±5 ед.фл./ мл.
При использовании ОБН концентрация ГПВЖК превышала нормальные значения в 2,3, в 2,5 и в 2 раза соответственно 2-4 этапам исследования. При использования ТН концентрация ГПВЖК превышала нормальные значения в 2,4, в 2 и в 1,8 раза соответственно 2-4 этапам исследования. В III группе больных мы отметили тот факт, что уже на 2-м этапе исследования концентрация гидроперекисей снизилась более чем на 40% от исходных значений, но превышала контрольные значения в 1,5 раза, а на следующих этапах исследования, т.е. на 3-м и 4-м, достоверно не отличалась от нормальных значений (рис.1).
Рис. 1. Концентрация ГПВЖК в крови больных на этапах исследования.
Примечание: ***- p < 0,001 - уровень значимости в сравнении средних значений I - III групп со средним значением контрольной группы.
Полученные результаты говорят о том, что исходно показатели, характеризующие интенсивность процессов перекисного окисления липидов превышали нормальные значения. Например, исходно концентрация ГПВЖК превышала нормальные значения в I группе больных в 2,7 раза, во II группе в 2,8 раза и в III в 2,5 раза.
Рис. 2. Концентрация МДА в крови больных на этапах исследования.
Примечание: *** - p < 0,001 средних I - III групп значений со средним значением контрольной группы.
Из представленных на рис. 2 данных видно, что исходно концентрация МДА превышала нормальные значения в I группе больных в 1,7 раза, во II группе в 1,6 раза и в III в 1,8 раза.
При использовании ОБН на этапах исследования концентрация МДА превышала контрольные значения в 1,7, 2,4 и в 1,5 раза соответственно 2-4 этапам исследования.
При использовании ТН концентрация МДА превышала контрольные значения в 1,5, 1, 2 и в 1,8 раза соответственно 2-4 этапам исследования.
В III группе больных, получавших ПФ, уже на 2 этапе исследования концентрация МДА превышала контрольные значения всего лишь в 1,1 раза, а на 3-4 этапах исследования, т.е. на 3-и и 7-е сутки исследования, достоверно не отличалась от нормальных значений.
На рис. 3 видно, что исходная концентрация токоферола во всех группах больных была ниже контрольных значений примерно в 1,5 раза.
При использовании ОБН на этапах исследования концентрация ТФ снижалась относительно контрольных значений в 1,6, в 1,6 и в 1,7 раза соответственно 2-4 этапам исследования.
Рис. 3. Концентрация токоферола в крови больных на этапах исследования
Примечания: *** - p < 0,001; **- p < 0,01 - уровни значимости в сравнении средних значений I - III групп со средним значением контрольной группы.
При использовании ТН концентрация ТФ была ниже контрольных значений в 1,5 раза, на 3 - 4 этапах исследования она достоверно не отличалась от контрольных значений.
В III группе больных, начиная со 2-го и последующих этапов исследования, концентрация ТФ достоверно не отличалась от контрольных значений.
Наиболее четкое представление о балансе процессов ПОЛ и АОС давал КПОЛ/АОС , усл.ед.
Рис. 4. Изменение КПОЛ/АОС на этапах исследования.
Примечание:*** - p < 0,001 - уровни значимости в сравнении средних значений I - III групп со средним значением контрольной группы.
При сохранении равновесия в системе ПОЛ/АОС КПОЛ/АОС=1. При усилении процессов ПОЛ значение КПОЛ/АОС возрастает.
Исходные значения КПОЛ/АОС превышали нормальные значения практически в 7 раз во всех группах больных.
При использовании ОБН КПОЛ/АОС превышал нормальные значения в 8,1, в 10,6 и в 6 раз соответственно 2-4 этапам исследования.
При использования ТН КПОЛ/АОС превышал нормальные значения в 4,5, в 2,9 и в 2,5 раз соответственно 2-4 этапам исследования.
В III группе больных КПОЛ/АОС на 2-м этапе исследования превышал нормальные значения в 2 раза, а на 3-4 этапах исследования его значения достоверно не отличались от нормальных значений. Изменения КПОЛ/АОС наглядно показывают о тормозящем влиянии ПФ на систему (рис.4).
Как показывают литературные данные, черепно-мозговая травма является неспецифическим патологическим процессом, в патогенезе которого оксидативный стресс играет немаловажную роль (Coyle, J.,1993). Перекисное окисление липидов не только поддерживает посттравматический патологический процесс, но и усугубляет его течение, что в конечном итоге приводит к вторичному повреждению ткани головного мозга (Зозуля Ю.А. и др., 2000, Wang J., 1999).
Естественно, что внедрение в интенсивную терапию ЧМТ тех фармакологических средств, которые в полной или частичной мере обладали бы антиоксидантным действием, является важной задачей. К настоящему времени разработано уже немалое число веществ, обладающих антиоксидантными свойствами (Aojama S. et al., 1992). Например, известные и давно применяемые в анестезиологической практике общие анестетики, как ингаляционные, так и внутривенные, по ряду сообщений также обладают антиоксидантным действием (Hans P. et al., 1991).
Результаты нашего исследования показали, что сразу же при поступлении больных отмечались высокие концентрации продуктов ПОЛ. Это не противоречило многочисленным работам, убедительно показывающим, что ЧМТ приводит к значительному увеличению концентрации продуктов перекисного окисления липидов (Cristofori L. et al., 2001).
Анализ полученных результатов нашей работы говорит о том, что при использовании ОБН в комплексе интенсивной терапии черепно-мозговой травмы исходные показатели, характеризующие интенсивность процессов перекисного окисления липидов, превышали нормальные значения. Например, уже в первые сутки после черепно-мозговой травмы значительно, практически в 2,3 раза, выросла концентрация ГПВЖК в сравнении с контрольными значениями. В дальнейшем на этапах исследования, т.е. через 3 и 7 суток после черепно-мозговой травмы, концентрация гидроперекисей также превышала контрольные значения на II и III этапах в несколько раз. Аналогичные изменения произошли и с концентрацией МДА. Концентрация ТФ оставалась сниженной на этапах исследования. Наиболее четкое представление о балансе процессов ПОЛ и АОС давал коэффициент КПОЛ/АОС При использовании ОБН отмечалось увеличени коэффициента в несколько раз, что говорило о значительном увеличении процессов ПОЛ.
Комментируя полученные данные, следует отметить, что гипотеза об ориентации обмена глюкозы под влиянием ГОМК на путь прямого окисления подтверждена специальными исследованиями, в которых показано, что оксибутират натрия снижает содержание лактата и увеличивает содержание пирувата.
Отсюда понятна зависимость длительности действия оксибутирата от интенсивности обмена в организме: чем интенсивнее общий обмен, тем короче дозозависимый седативный и наркотический эффект оксибутирата. Ориентация глюкозы на путь ее прямого окисления при этом не ограничивает реакций ее гликолитического окисления: именно увеличение концентрации пирувата в мозге свидетельствует об ускорении процесса гликолиза. Доказана определенная корреляция пируват-генерирующего эффекта ГОМК и ее седативного действия. Предполагаемый механизм такого эффекта состоит в активации пентозного шунта окисления глюкозы, что способствует поставке пирувата в цикл трикарбоновых кислот.
Одновременно ГОМК активирует систему митохондриального окисления за счет вовлечения транспорта О2 в дыхательные цепи и ускоряет высвобождение энергии (Костюченко А.Л. и др., 2002). Поэтому приведенные данные показывают, что для ОБН больше присущи окислительные свойства. Результаты нашего исследования показали отсутствие тормозящего эффекта на процессы ПОЛ оксибутирата натрия.
Ряд авторов в своих исследованиях говорят об отсутствии какого-либо влияния ТН на ПОЛ (Smith D.S. et al., 1980). Другие же, наоборот, высказывают мнение об его антиоксидантном действии (Almaas R. et al., 2000, Kaptanoglu E. et al., 2002), возможно связанным с наличием в молекуле вещества сульфгидрильной группы, необходимой для синтеза коэнзима Q, одного из основных ферментов, необходимых для переноса электронов в дыхательной цепи. В нашей работе при исследовании показателей оксидантной и антиоксидантной системы у больных, получающих тиопентал, была отмечена тенденция к снижению концентрации ГПВЖК на этапах исследования, но все-таки превышающая контрольные значения. Аналогичным образом изменялась и концентрация МДА. Концентрация ТФ на этапах исследования оставалась сниженной и отмечалось увеличение КПОЛ/АОС в несколько раз, что говорило об отсутствии тормозящего влияния ТН на процессы ПОЛ.
Что касается ПФ, то литературные данные в отношении его антиоксидантного действия носят противоречивый характер. Некоторые исследователи показали его ингибирующее действие на перекисное окисление липидов (Hans P. et al., 1996). Другие же, наоборот, считают, что он усиливает окислительные процессы в связи с тем, что имеет в своей основе жировые компоненты (Абидова С.С., 2002). При использовании ПФ мы отметили тот факт, что уже на 2 этапе исследования, т.е. в первые сутки после травмы, концентрация ГПВЖК снизилась, и на следующих этапах исследования она не отличалась от нормальных значений. Концентрация МДА на этапах исследования менялась аналогичным образом. Концентрация ТФ в группе больных, получавших ПФ, на этапах исследования возвращалась к контрольным значениям. Каким образом пропофол влияет на взаимоотношения оксидантно-антиоксидантной системы можно судить по условному коэффициенту, отражающему эти процессы. Изменения коэффициента в сторону его снижения наглядно говорят о тормозящем влиянии пропофола на оксидантную систему.
Механизм антиоксидантного действия пропофола возможно связан с тем, что он имеет схожую химическую структуру с ?-токоферолом (Aarts L., et al., 1995) и по своим антиоксидантным свойствам превосходит даже токоферол.
Результаты нашего исследования показывают достаточно выраженное антиоксидантное действие пропофола и говорят о возможности использования его с этой целью у больных с ЧМТ.
Таким образом острая тяжелая ЧМТ приводит к повышению концентрации продуктов перекисного окисления липидов крови, снижению концентрации токоферола. Предпочтительной нейровегетативной блокадой, снижающей концентрацию продуктов ПОЛ и повышающей концентрацию токоферола, является блокада ПФ в сравнении с ОБН и ТН.
Изучалось влияние на ХЛ нейровегетативных блокад ОБ, ТН и ПФ и возможности ХЛ как метода диагностики ПОЛ и процессов образования МСМ. Значения показателей СХЛ и ИХЛ, полученные у практически здоровых добровольцев, брались за нормальные значения. СХЛ - 2,0 ± 0,3 усл. ед. и ИХЛ - 10,7 ± 4,4 усл. ед. Результаты исследования показали, что имеются отличия в динамике показателей в группах больных с различной методикой нейровегетативной блокады.
Рис. 5. Спонтанная хемилюминесценция плазмы больных на этапах исследования
Примечания: *** _ p < 0,001; **_ p < 0,01 - уровни значимости в сравнении средних значений I - III групп со средним значением контрольной группы.
Из данных, представленных на рис. 5, видно, что исходно показатели, характеризующие СХЛ, были снижены относительно контрольных значений. Например, в I группе больных в 2,5 раза, во II группе в 3,3 раза и в III в 2,9 раза.
В I группе больных активность СХЛ была снижена в 2,9, в 2,9 и в 2,2 раза соответственно 2-4 этапам исследования. Во II группе активность СХЛ была снижена в 2, в 3,3 и в 2 раза соответственно 2-4 этапам исследования. В Ш группе больных активность СХЛ была снижена в 3,3 и в 2,5 раза соответственно 2-3 этапам исследования. На 4 этапе исследования показатели СХЛ не отличались от нормальных значений.
Рис. 6. Инициированная хемилюминесценция плазмы больных на этапах исследования.
Примечание: *** - p < 0,001 - уровни значимости в сравнении средних значений I - III групп со средним значением контрольной группы.
Как видно из данных, представленных на рис.6, исходные показатели ИХЛ превышали контрольные показатели в 1,6, в 1,5 и в 1,6 раза соответственно I, II и III группам больных.
В I группе больных активность ИХЛ превышала контрольные значения в 1,5, в 1,4 и в 1,3 раза соответственно 2-4 этапам исследования.
Во II группе больных активность ИХЛ превышала контрольные значения в 1,4, 1,3 и в 1,3 раза соответственно 2-4 этапам исследования.
В III группе больных активность ИХЛ превышала контрольные значения в 1,3 раза на 2-м этапе исследования и достоверно не отличалась от контрольных значений на 3-4 этапах исследования.
В I группе больных на этапах исследования увеличение интенсивности ИХЛ в сравнении со СХЛ было в 22,3, в 22,2, в 21,2 и в 15,5 разf соответственно этапам исследования; во II группе в 27,0, в 15,2, в 23,8 и 17,0 раз; в III группе больных в 25, 23,7, в 13,5 и в 5,4 раза.
Изучалась динамика концентрации МСМ в условиях нейровегетативных блокад. Значения показателей СХЛ и ИХЛ, полученные у практически здоровых добровольцев, брались за нормальные значения и составили 291,3 ± 15,1 ед. экстинкции поглощения х 1000
Исходная концентрация МСМ в исследуемых группах больных превышала контрольные значения в 1,3-1,4 раза.
Во II и III группах больных на 2-4 этапах исследования концентрация МСМ практически оставалась без изменений и также превышала контрольные значения в 1,3 раза.
В III группе больных концентрация МСМ на 2-3 этапах исследования превышала контрольные значения, так же как, и в двух предыдущих группах, в 1,3 раза. К 7-м же суткам после травмы в группе больных, получавших ПФ, отмечалось снижение концентрации уровня МСМ до нормальных значений (рис. 7).
Рис. 7. Молекулы средней массы в крови больных на этапах исследования.
Примечание: *** - p < 0,001 - уровни значимости в сравнении средних значений I - III групп со средним значением контрольной группы.
Для выяснения зависимости активности СХЛ и ИХЛ от концентрации МСМ и ГПВЖК в работе была исследована корреляционная связь: 1) между СХЛ, обозначенной в корреляционной матрице (Y), и концентрацией МСМ, обозначенной (Х);
2) между ИХЛ, обозначенной (А), и ГПВЖК, обозначенной (В);
3) между СХЛ (Y) и ГПВЖК (В);
4) между ИХЛ (А) и МСМ (X).
Корреляционная связь рассчитывалась с помощью модуля «Correlation matrices» в «Statistica for Windows v.6.0» внутри исследуемых групп на этапах исследования.
В результате проведенного корреляционного анализа была выявлена умеренная корреляционная связь (r = 0,46, р < 0,05) между СХЛ (Y) и МСМ (Х) во II группе больных на 3 этапе исследования, а также слабая корреляционная зависимость (r = 0,26, р < 0,05) между ИХЛ (А) и ГПВЖК (В), также во II группе больных на 2-м этапе исследования.
Выявленная корреляционная связь позволила нам получить математическую модель зависимости активности СХЛ от концентрации МСМ: Y = - 0,393 0,0027*Х, где свободный член уравнения регрессии а = -0,39 с уровнем значимости p=0,03 и коэффициент регрессии b = 0,0027 с уровнем значимости р =0,01. Коэффициент регрессии b определяет характер изменения параметра Y в зависимости от Х, а именно увеличение доли МСМ на 1% свидетельствует об увеличении СХЛ на 0,0027 (рис. 8).
Рис. 8. Зависимость активности СХЛ от концентрации МСМ.
Также была получена математическая модель зависимости активности ИХЛ от концентрации ГПВЖК:
А = 6,7923 0,1509*В, где свободный член уравнения регрессии а = 6,7923 с уровнем значимости p=0,000 и коэффициент регрессии b = 0,1509 с уровнем значимости р =0,02.
Коэффициент регрессии b определяет характер изменения параметра А в зависимости от B, а именно увеличение концентрации ГПВЖК на 1% свидетельствует об увеличении интенсивности ИХЛ на 0,1509. (рис. 9)
Зависимости между СХЛ (Y) и ГПВЖК (В) и между ИХЛ (А) и МСМ (X) выявлено не было.
Рис. 9. Зависимость активности ИХЛ от концентрации ГПВЖК
Зарегистрированную нами СХЛ плазмы, очевидно, следует отнести к метаболическому сверхслабому свечению, которое представляет собой электромагнитное излучение, лежащее в видимой и инфракрасной области спектра (Со, Hi L et al, 1954). По некоторым данным при ряде заболеваний и патологических состояниях происходит усиление спонтанной ХЛ плазмы. Авторы связывают это с активацией реакций СРО, снижением уровня антиоксидантов, накоплением кислородных радикалов и гидроперекисей липидов (Владимиров Ю.А., 1999).
В нашем же исследовании, наоборот, у больных с черепно-мозговой травмой отмечалось снижение интенсивности спонтанной ХЛ в 1-е и 3-и сутки после травмы, что наиболее четко отражалось в средних величинах показателей площади поверхности под графиком спонтанной ХЛ, вне зависимости от проводимого лечения. К 7-м суткам в группе больных, получавших пропофол, отмечалось повышение активности СХЛ.
Инициированную хемилюминесценцию применяют как для исследования перекисного окисления в различных биологических объектах, так и для диагностики некоторых заболеваний (Журавлев А. И., 1973).
Исходно показатели ИХЛ в исследуемых группах больных превышали контрольные показатели практически в 1,5 раза. В дальнейшем на этапе исследования в группах больных, получавших ОБН и тиопентал, СХЛ оставалась практически без изменений. В группе больных, получавших пропофол, ИХЛ снижалась до контрольных значений к 3-4 этапу исследования.
Острый период ЧМТ характеризуется значительными и разнообразными изменениями обмена веществ у пострадавших (Розанов В.А., 1998). Неизбежно возрастает уровень промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, оказывающих токсическое влияние на организм. Кроме того, ЧМТ является своеобразной формой интоксикационного синдрома.
Источниками эндогенной интоксикации могут быть очаги воспаления, зоны ишемии или другие причины. Среди факторов эндотоксикоза выделяют три компонента: микробиологический, биохимический и иммунологический (Goodman J.C., 1996).
В нашем исследовании при ЧМТ мы определяли один из компонентов биохимического эндотоксикоза, в частности, молекулы средней массы. Оценивая результаты исследования, можно сделать вывод о том, что в группе больных, получавших пропофол, отмечалось достоверное снижение концентрации уровня МСМ. Механизм данного явления требует дальнейшего изучения.
Результаты проведенного исследования выявили умеренную корреляционную связь между СХЛ и МСМ во II группе больных на 3-м этапе исследования и слабую корреляционную связь между ИХЛ и ГПФВЖК также во II группе больных на 2-м этапе исследования.
Снижение интенсивности СХЛ плазмы при острых патологических процессах ряд исследователей объясняют нарушением проницаемости клеточных мембран и выходом в кровь МСМ, препятствующих СХЛ плазмы (Перцев Н. Г. и др., 1986).
Наши результаты наоборот показали повышение активности СХЛ при увеличении концентрации МСМ, вероятнее всего, это связано с повреждением клеточной мембраны и усилением СРО.
К настоящему времени доказано, что ХЛ в биологических системах, к каковым относится плазма, возникает в результате свободно радикального окисления липидов и ненасыщенных жирных кислот, в отличие от белков, аминокислот и углеводов, которые в аналогичных условиях не люминесцируют и не вступают в цепные самоускоряющие реакции окисления.
Следовательно, значительное увеличение интенсивности инициированной ХЛ обусловлено катализом имеющихся в биологических системах гидроперекисей и образованием свободных радикалов, что способствует ускорению свободно-радикального окисления. То есть, чем интенсивнее ХЛ, тем интенсивнее реакции перекисного окисления липидов и тем тяжелее протекает патологический процесс (Афонина Г.Б., 1990).
Полученные нами результаты выявили корреляционную связь между ИХЛ и ГПВЖК во II группе больных на 2-м этапе исследования.
СХЛ - это электромагнитное излучение плазмы крови, возникающее в результате неферментативного СРО липидов. При тяжелой ЧМТ СХЛ, несомненно, подвергается многофакторному воздействию, т.е. действию естественных антиоксидантных систем, вышедших в экстрацеллюлярное пространство низкомолекулярных внутриклеточных пептидов, самих анестетиков и других лекарственных средств, получаемых больными. Вполне вероятно, что по этой причине нами не была получена корреляционная зависимость между СХЛ и концентрацией МСМ, а также между ИХИ и концентрацией ГПВЖК в I и в III группах больных.
В то же время, полученные нами математические модели влияния на СХЛ и ИХЛ молекул средней массы и гидроперекисей высших жирных кислот во II группе дают основание полагать, что высокие концентрации продуктов ПОЛ отражаются в повышении активации ИХЛ, а высокие концентрации МСМ отражаются повышением активности СХЛ.
Поэтому, на наш взгляд, метод ХЛ у пациентов с ЧМТ имеет важное диагностическое значение в комплексной лабораторно-клинической оценке ПОЛ и процессов образования олигопептидов средней массы.
Изучалось влияние нейровегетативной блокады ОБН, ТН и ПФ на динамику концентрации в крови кортизола, Т3, Т4 и ТТГ. Для наблюдения за состоянием пациентов в полной мере использовался клинико-диагностический комплекс, общий для всех пациентов данной работы.
Значения показателей кортизола, ТТГ, Т3 и Т4, полученные у практически здоровых добровольцев, брались за нормальные значения.
Нормальные значения кортизола составили 489,6± 51,3 нг/л, Т3 - 2,4± 0,25 нг/л, Т4 - 61,3± 3,3 нг/л, ТТГ -1,5±0,18 MME/мл.
Рис. 10. Концентрация кортизола в крови больных на этапах исследования
Примечание: ***- p < 0,001 - уровень значимости в сравнении средних значений I-III групп больных со средним значением контрольной группы.
Как видно из данных, представленных на рис. 10, исходно концентрация кортизола во всех группах больных достоверно превышала контрольные значения практически более чем в 1,5 раза. В дальнейшем на этапах исследования у больных, получавших ОБН и ТН, уровень кортизола практически не менялся, превышая контрольные значения в I группе больных в 1,6 , 1,7 и 1, 4 раза и во II-й группе больных - в 1,5, 1,4 и 1,4 раза соответственно 2-4-му этапам исследования.
В группе больных, получавших ПФ на 2-м этапе исследования, концентрация кортизола превышала контрольные значения в 1,2 раза, а с 3-го этапа и до конца исследования отмечалась нормализация концентрации кортизола.
Этапы исследования
Рис. 11. Концентрация Т3 в крови больных на этапах исследования
Примечание: *** - p < 0,001 - уровень значимости в сравнении средних значений I-III групп больных со средним значением контрольной группы.
Из приведенных на рис. 11 данных видно, что во всех группах больных на 1 этапе исследования концентрация Т3 была ниже контрольных значений в I-й группе больных в 2 раза, во II в 1,8 раза и в III в 1,7 раза. На 2-м этапе исследования она была ниже в 2,1, в 1,6 и в 1,5 раза в I во II и в III группах больных. На 3-м этапе она также была ниже в 2,4, в 1,7 и в 1,5 раза в I, во II и в III группах больных соответственно. На 4-м этапе исследования концентрация Т3 оставалась ниже контрольных значений в 2,4 и в 1,8 раза в I и во II группах больных соответственно, в III же группе больных исследуемая концентрация достоверно не отличалась от контрольных значений.
Рис. 12. Концентрация Т4 в крови больных на этапах исследования
Примечания: *** - p < 0,001, ** - p < 0,01 - уровни значимости в сравнении средних значений I - III групп больных со средним значением контрольной группы
Концентрация Т4 во всех группах больных на 1-м этапе исследования превышала контрольные значения в 1,4 раза. На 2-м этапе исследования уровень Т4 также достоверно превышал контрольные значения во всех группах больных: в 1,3 раза в I и во II группах больных и в 1,1 раза в III группе больных. На 3 и 4 этапах исследования концентрация Т4 превышала контрольные значения в 1,6 и 1,7 раза в I группе, в 1,3 и 1,4 раза - во II группе и в 1,2 и 1,4 раза - в III группе больных (рис. 12).
На рис. 13 показано, что во всех группах больных исходная концентрация ТТГ превышала контрольные значения более чем в 2,5 раза.
Рис. 13. Концентрация ТТГ в крови больных на этапах исследования
Примечания: *** - p < 0,001, ** - p < 0,01 - уровни значимости в сравнении средних значений I-III групп больных со средним значением контрольной группы.
На 2-м этапе исследования изучаемая концентрация превышала контрольные значения в 2,9 раза и в 2,1 раз в I и II группах больных соответственно, в III группе больных она достоверно не отличалась от контрольных значений. На 3-м этапе исследования в I и во II группах больных она превышала контрольные значения в 2,5 и в 1,9 раза, в группе больных, получавших с целью седации ПФ, на 3-ем этапе концентрация ТТГ была ниже контрольных значений. На 4-м этапе исследуемый показатель превышал контрольные значения в 1,9 раза в I и II группах больных и в 1,4 раза - в III группе больных.
Черепно-мозговая травма относится к вариантам эндокринопатии, обусловленной нарушением центральной и периферической регуляции. В нашем исследовании исходные показатели гормонального статуса характеризовались повышением концентрации кортизола, ТТГ, Т4 и снижением Т3.
В I группе и II группе больных, получавших с целью седации ОБН и ТН, концентрация исследуемых гормонов на последующих этапах исследования достоверно не отличалась от исходных показателей, т.е. характеризовалась активацией гипофизарно-надпочечниковой системы и изменениями тиреоидного метаболизма. Устойчивое снижение уровня Т3 при повышенном уровне ТТГ и Т4, обнаруженное в первых двух группах больных, получавших ОБН и ТН, описано в литературе под названием «низкий Т3 - синдром». Это состояние не связано напрямую с повреждением головного мозга, а скорее отражает последствия избыточной адренергической реакции с нарушениями регионального кровообращения и избыточной активацией перекисного окисления липидов. Продукты перекисного окисления липидов, свободные радикалы блокируют переход Т4 в Т3 за счет инактивации деиодиназы 1 «печеночной» (Childers M. K. et al., 1998). Обнаружена взаимосвязь между умственным статусом и уровнем Т3 и Т4 в крови. Показана зависимость между продолжительностью пребывания больного в коме и снижением содержания тиреоидных гормонов в крови. Клинические исследования подтвердили, что тиреоидные гормоны играют роль нейротрансмиттеров и влияют на умственную активность у пациентов, перенесших ЧМТ (Шутов А.А. и др., 1987, Тенедиева В.Д. и др., 2001).
Наиболее благоприятное состояние исследуемого звена нейроэндокринной системы наблюдалось в группе больных, получавших пропофол: уже со 2-го этапа исследования снижалась до нормальных значений концентрация кортизола и повышалась концентрация Т3, снижалась концентрация ТТГ с дальнейшим повышением на 4-м этапе исследования. Концентрация Т4 оставалась также повышенной, как и в I и II группах больных.
В основе разработанного в данном исследовании способа коррекции гликемии лежит представление о том, что количество образующегося углекислого газа зависит от количества окисляющейся глюкозы. Приводим уравнение, показывающее эту взаимосвязь:
С6Н12О6 6О2 = 6СО2 6Н2О
Подробно методика расчета представлена выше. Здесь приводятся только заключительные формулы для расчета инсулина и глюкозы: Dинс = Кинс ·VCO2 = 0,33·10-3 ед./мл ·VCO2мл/ мин
Dгл = Кгл ·VCO2 = 1,34·10-3 г/мл ·VCO2 мл/мин
Таким образом, по интенсивности выделения двуокиси углерода можно рассчитать количество глюкозы, необходимой для поддержания адекватного энергетического уровня у больных с эугликемией, и количество инсулина для обеспечения минимального физиологического уровня усвоения глюкозы.
За нормальные показатели глюкозы брались цифры 3,33 - 5,55 ммоль/л. Изменение концентрации глюкозы крови больных на этапах исследования показано в графике на рис. 14.
Из представленного графика видно, что уровень глюкозы в группах больных, получавших ОБН, ТН и ПФ, на 1-м этапе исследования был выше нормальных значений и составил 8,2 ± 1,9, 8,0 ± 2,1, 7,5 ± 1,4 ммоль/л соответственно исследуемым группам.
На 2-м этапе исследования в I и во II группах больных концентрация глюкозы оставалась на высоких цифрах: 8,1 ± 1,5 и 8,1 ± 2,0 ммоль/л соответственно, а в III группе больных отмечалась тенденция к снижению концентрации глюкозы до 5,8 ± 1,0 ммоль/л.
Примечание: *** - p < 0,001 - уровень значимости в сравнении средних значений I-III групп больных на этапах исследования со средним значением III группы - 4 этапа исследования.
На 3-м и 4-м этапах исследования во всех группах больных отмечалась тенденция к снижению концентрации глюкозы до 6,8 ± 1,3 и 6,3 ± 1,1 ммоль/л в I, до 6,9 ±1,3 и 5,9 ±1,0 ммоль/л во II до 5,7 ± 0,9 и 5,4 ± 0,9 ммоль/л в III группе больных.
Рис. 14. Концентрация глюкозы в крови больных на этапах исследования
При развитии же устойчивой гипергликемии на 2-м и последующих этапах исследования в I и II группах больных начинали инсулинотерапию на основании расчета доз инсулина по предлагаемому нами способу.
Рассчитанная таким образом доза инсулина в I группе больных составила 0,08 - 0,09 - 0,08 ед/мин на 2-4 этапах исследования, во II группе больных эта доза составила 0,07 - 0,1 - 0,1 ед./мин. на этих же этапах исследования. В III же группе больных инфузию глюкозы проводили на фоне введения инсулина, причем дозы глюкозы и инсулина рассчитывались также по предлагаемому нами способу. Доза глюкозы составила 0,35 - 0,33 - 0,31 г/мин.; инсулина 0,09 - 0,08 - 0,08 ед./мин. соответственно 2, 3, 4 этапам исследования.
Динамика показателей, показывающих состояние гликолитических процессов в исследуемых группах больных, исходно характеризовалась повышением концентрации лактата и пирувата: 4,6 ± 1,0 лактат и 0,2 ± 0,05 ммоль/л пируват в I группе, 5,4 ± 0,8 и 0,21 ± 0,05 ммоль/л - во 2 группе, 4,8 ± 1,0 и 0,26 ± 0,06 ммоль/л - в III группе больных.
На 2-м этапе исследования лактат и пируват также превышали контрольные значения: в I группе больных - 4,1 ± 0,9 лактат и 0,2 ± 0,06 ммоль/л пируват; во II - 3,9 ± 0,8 и 0,19 0,06 ммоль, в III - 2,3 ± 0,6 и 0,24 ± 0,04 ммоль/л (рис. 15 и рис. 16).
Рис. 15. Концентрация лактата в крови больных на этапах исследования
Примечание: ***_ p < 0,001 - уровни значимости в сравнении средних значений I-III групп больных на этапах исследования со средним значением контрольной группы
На 3-м этапе исследования только в I группе больных концентрация лактата превышала контрольные значения - 2,1 ± 0,6 ммоль/л, во II и III группе больных она не отличалась от контрольных значений 1,9 ± 0,7 и 1,8 ± 0,6 ммоль/л соответственно. Концентрация пирувата на 3-м этапе исследования не отличалась от контрольных значений в I и III группах больных, а во II группе больных она была достоверно ниже контрольных значений: 0,11 ± 0,05 ммоль/л. На 4-м этапе показатели лактата и пирувата в исследуемых группах больных не отличались от контрольных значений, за исключением концентрации пирувата в I группе больных, где он составил 0,12 ± 0,05 ммоль/л и во II группе больных - 0,12 ± 0,05 ммоль/л, что было ниже контрольных значений (рис. 15 и рис. 16).
Рис. 16. Концентрация пирувата в крови больных на этапах исследования.
Примечания: *** - p < 0,001, * - p < 0,05 - уровни значимости в сра
Список литературы
Лопатин А.Ф. Мониторинг тяжести больных при интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения / А.Ф. Лопатин, С.К. Сухотин, М.А. Чередниченко, Н.Б. Ямполь, В.В. Унжаков // Дальневосточный медицинский журнал. - 1995.- №1.- С. 26 - 29
Лопатин А.Ф. Организация работы отделения анестезиологии-реаниматологии при оказании помощи пострадавшим при землетрясении в пос. Нефтегорске в мае 1995 года / А.Ф. Лопатин, С.К. Сухотин, М.А. Чередниченко, С.С. Пудовиков, Л.Е. Майзель, Н.Б. Ямполь, В.В. Унжаков, С.И. Уткин, А.Н. Таенков, Т.И. Полякова // Дальневосточный медицинский журнал. - 1995.- №1. - С. 10-12.
Унжаков В.В. О целесообразности использования ларингеальной маски в условиях тотальной внутривенной анестезии / В.В. Унжаков, В.Ф. Лавриненко, И.А. Сорокопуд // Дальневосточный медицинский журнал. - 1996 -№3.- С. 63-64.
Унжаков В.В. Синдром жировой эмболии: Учебно-методические указания для студентов 5-6 курсов леч. факультета / В.В. Унжаков, С.К. Сухотин. - Хабаровск: Изд. центр ДВГМУ, 1998.- 10 с.
Унжаков В.В. Сердечно-легочная реанимация: Учебно-методические указания для студентов 5-6 курсов леч. факультета / В.В. Унжаков, С.К. Сухотин. - Хабаровск: Изд. центр ДВГМУ, 1998. - 12 с.
Унжаков В.В. Хемилюминесценция сыворотки крови как диагностический критерий свободно-радикального окисления липидов у больных с черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков, Г.Е. Чмутин, Б.Н. Швецов, Ким Вон Ги // Актуальные вопросы нейрохирургии и неврологии. Сбор. тез и докл. V Дальневосточной международной науч.-практ. конф. нейрохирургов и неврологов. - Хабаровск, 2001. - С. 96-101.
Chmutin, G. The combined treatment of the acute brain inury / G. Chmutin, V. Unzhakov, B. Shvetsov //6 th Euroacademia multidisciplinaria neurologica Congress. Progr. and abstr. - Moscow, 2001.- P. 41.
Унжаков В.В. Динамика концентрации некоторых гормонов стресса в посттравматическом периоде у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков, Г.Е. Чмутин, Ким Вон Ги, Б.Н. Швецов // III съезд нейрохирургов России. Материалы съезда. - Санкт- Петербург, 2002. - С. 67.
Чмутин Г.Е. Сверхслабое свечение ликвора при опухолях головного мозга / Г.Е Чмутин, В.В Унжаков, Ким Вон Ги // III съезд нейрохирургов России. Материалы съезда. - Санкт- Петербург, 2002. - С. 171-172.
Унжаков В.В. Способ расчета интраоперационной дозы глюкозы и инсулина. Патент на изобретение № 2197725 / В.В. Унжаков, Е.Л. Сорокин // Описание изобретения к патенту Российской Федерации. - 2003.
Унжаков В.В. Способ расчета интраоперационной дозы глюкозы и инсулина / В.В. Унжаков, Е.Л. Сорокин // Изобретения полезные модели. - 2003. -№ 3 - С. 665- 666.
Унжаков В.В. Оценка различных видов антибактериальной терапии в профилактике и лечении нозокомиальной инфекции после острой тяжелой черепно-мозговой травмы / В.В. Унжаков, В.Г. Гусаров, Б.Н. Швецов, А.В. Войлоков, Е.А. Бачинин, С.М. Ганичев // Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. Матер. Всеросс. конф. - Новокузнецк, 2003. - С. 180-184.
Унжаков В.В. Процессы перекисного окисления липидов в остром периоде у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков // IV Международ. конгресс «Доказательная медицина - основа современного здравоохранения». - Хабаровск, 2005. - С. 274 -275.
Унжаков В.В. Некоторые аспекты эпидемиологии черепно-мозговой травмы в Хабаровске: предпосылки для совершенствования организации неотложной помощи / В.В. Унжаков // Скорая медицинская помощь. - 2005. - № 3. - С. 57-59.
Унжаков В.В. Обеспечение седатации и изучение динамики некоторых гормонов в раннем послеоперационном периоде у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой / В.В.Унжаков, А.Н. Кондратьев // Анестезиология и реаниматология. - 2005. - №4. - С. 52-54.
Унжаков В.В. Нозокомиальная инфекция у больных с черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков, П.Н. Несвидомов, М.М. Федорчук// III съезд анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России. Сб. тез. и докл. - Санкт-Петербург, 2005. - С. 95-96.
Унжаков В.В. Некоторые аспекты эпидемиологии черепно-мозговой травмы в Хабаровске / В. В. Унжаков // III съезд анестезиологов и реаниматологов северо-запада России. Сб. тез. и докл. - Санкт-Петербург, 2005. С. 94-95.
Унжаков В.В. Влияние некоторых внутривенных анестетиков на гормональный статус пациентов с тяжелой ЧМТ / В.В. Унжаков // III съезд анестезиологов и реаниматологов северо-запада России. Сб. тез. и докл. - Санкт-Петербург, 2005. - С. 94.
Унжаков В.В. Влияние используемых для седации анестетиков на процессы перекисного окисления липидов в остром периоде у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой по данным спонтанной и инициированной хемилюминесцентной активности плазмы крови / В.В. Унжаков. // III съезд анестезиологов и реаниматологов северо-запада России. Сб. тез. и докл. - Санкт-Петербург, 2005. - С. 93-94.
Унжаков В.В. Медико-демографические аспекты острой черепно-мозговой травмы по краевому центру Дальневосточного региона / В.В. Унжаков, Г.Е. Чмутин, Ким Вон Ги // Актуальные вопросы службы медицины катастроф и гражданской обороны здравоохранения Хабаровского края. Матер. науч.- практич. конф., посвященной 15-летию создания Дальневосточного центра медицины катастроф. - Хабаровск, 2005. - С. 75-83.
Унжаков В.В. Черепно-мозговая травма и оксидативный стресс / В.В. Унжаков, Б.Н. Швецов, В.Н. Петров // 7-я Международная специализированная выставка и Всероссийский научный форум «Скорая помощь 2006». Материалы Всеросс. науч. форума. - Москва, 2006. - С. 83-84.
Унжаков В.В. Сравнительный анализ осложнений после применения кортикостероидных осложнений гормонов у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков, Ким Вон Ги // 7-я Международная специализированная выставка и Всероссийский научный форум «Скорая помощь 2006». Матер. Всеросс. науч. форума. - Москва, 2006. - С. 82-83.
Унжаков В.В. Медицинская помощь при черепно-мозговой травме на этапах оказания медицинской помощи: Учеб.-метод. пособие для врачей / В.В. Унжаков, П.Н. Несвидомов, М.М. Федорчук, Б.Н Швецов, М.А. Калинкина // - Хабаровск. Изд. Центр ИПКСЗ, 2006. - 22 с.
Унжаков В.В. Антибиотикотерапия вентилятор-ассоциируемых пневмоний у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков // Всероссийский съезд «Современные направления и пути развития анестезиологии-реаниматологии в Российской Федерации». Сб. тез. - Москва, 2006. - С. 184.
Унжаков В.В. Исходы черепно-мозговой травмы в зависимости от степени ее тяжести /В.В. Унжаков, Б.Н. Швецов // Всероссийский съезд «Современные направления и пути развития анестезиологии-реаниматологии в Российской Федерации». Сб. тезисов. - Москва, 2006. - С. 183-184.
Унжаков В.В. Изучение антигипоксических и антиоксидантных свойств натрия оксибутирата при интенсивной терапии острой тяжелой черепно-мозговой травмы / В.В. Унжаков // Всероссийский съезд. «Современные направления и пути развития анестезиологии-реаниматологии в Российской Федерации». Сб. тезисов.- Москва, 2006.- С. 183.
Унжаков В.В. Влияние используемых для седации анестетиков на процессы перекисного окисления липидов в остром периоде у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой по данным спонтанной и инициированной хемилюминесцентной активности плазмы крови / В.В. Унжаков // Клиническая анестезиология и реаниматология. - 2007.- №1.- С. 30-33.
Кондратьев А.Н. Инфекционные осложнения после удаления опухолей головного мозга: некоторые аспекты профилактики, диагностики и лечения / А.Н. Кондратьев, Е.А. Кондратьева, Р.В. Назаров, Л.О. Геграева, В.Г. Михайлюк, В.В. Унжаков // Анестезиология и реаниматология. - 2007.- №3. - С. 61-63.
Унжаков В.В. Нозокомиальные инфекции у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой в зависимости от вида проводимой седационной терапии. / В.В. Унжаков, В.В. Ковалев // Сибирский медицинский журнал. - 2008. -№1.- С.27-29.
Унжаков В.В. Новый метод стабилизации уровня глюкозы в крови у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков // Дальневосточный медицинский журнал.- 2008.- № 2.- С. 91-94.
Унжаков В.В. Особенности анестезиологического пособия при травматическом повреждении глаз на фоне черепно-мозговой травмы / В.В. Унжаков // Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний органов зрения. Сб. науч. статей юбилейной науч.-практич. конф. - Хабаровск, 2008. - С. 258 -259.
Унжаков В.В. Микробиологический профиль ран у больных с травматическим повреждением глаз на фоне острой тяжелой черепно-мозговой травмы. / В.В. Унжаков // Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний органов зрения. Сб. науч. статей юбилейной науч.-практич. конф. - Хабаровск, 2008. - С. 220 -221.
Унжаков В.В. Метаболические нарушения у больных с травматическим поражением глаз на фоне острой черепно-мозговой травмы и пути их коррекции / В.В. Унжаков // Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний органов зрения. Сб. науч. статей юбилейной науч.-практич. конф. - Хабаровск, 2008. - С. 218 -219.
Унжаков В.В., Сухотин С.К. Влияние различных методов седации у больных с острой черепно-мозговой травмой на перекисное окисление липидов // Общая реаниматология.- 2008.- №4.- С. 10-13
Унжаков В.В. Методы профилактики и лечения гипергликемии у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков // Скорая медицинская помощь.- 2008.- №4.- С. 65-68.
Унжаков В.В. Антибиотикотерапия нозокомиальной инфекции у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой / В.В. Унжаков // Скорая медицинская помощь.- 2008.- №4.- С.73-75.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АОС антиоксидантная система
ГАМК гамма аминомасляная кислота
ГОМК гамма оксимасляная кислота
ГПВЖК гидроперекиси высших жирных кислот
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИХЛ инициированная хемилюминесценция
ЛДГ лактат дегидрогеназа
МДА малоновый диальдегид
МСМ молекулы средней массы
НВБ нейровегетативная блокада
НКИ нозокомиальная инфекция
ОБН оксибутират натрия
ОЦК объем циркулирующей крови
ПОЛ перекисное окисление липидов
ПФ пропофол
СРО свободнорадикальное окисление
СХЛ спонтанная хемилюминесценция
Т4 тироксин
Т3 трийодтиронин
ТН тиопентал натрия
ТТГ тиреотропный гормон
ТФ токоферол
ТЧМТ тяжелая черепно-мозговая травма
УФ ультрафиолет
УГМ ушиб головного мозга
ХЛ хемилюминесценция
ЦВД центральное венозное давление
ЦНС центральная нервная система
ЧМТ черепно-мозговая травма
ШИГ шкала исходов Глазго
NCCL Национальный Комитет стандартов США для клинических лабораторий
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
