Биохимические реакции, катализирующие ангиотензинпревращающим ферментом. Эффекты ангиотензина II при активации ангиотензинпревращающих рецепторов в норме и при патологии. Влияние ангиотензинпревращающих ферментов на функции сердечно-сосудистой системы.
Ренин выделяется из гранул в ответ на снижение АД и недостаточное раздражение барорецепторов в приносящих артериолах, активацию р-адренорецепторов, уменьшение содержания ионов натрия и хлора в клубочковом фильтрате. Взаимодействуя с рецепторами в мезангиоцитах почечных клубочков, нефроцитах дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек, кардиомиоцитах, гладких мышцах сосудов, проренин катализирует образование ангиотензина I, активирует трансформирующий фактор роста-р (стимулятор фиброза) и ингибитор тканевого активатора плазминогена-1 (фактор эндотелийзависимого звена гемостаза). Обычно активность проренина и ренина в крови коррелирует иизменяется параллельно, но при сосудистых осложнениях сахарного диабета, ХСН, синдроме поликистозных яичников, преэклампсии преимущественно повышается активность проренина. Ангиотензин-(!-У1!) активирует митогенактивированные протеинкиназы, участвует в выделении N0 и простациклина, тормозит ангиогенез, пролиферацию гладких мышц сосудов, повышает натрийурез, снижает свертывание крови. Тканевая РАС находится в легких, сердце, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, яичниках, жировой ткани, головном мозге (из этих органов выделены проренин, ренин, АПФ, ангиотензиноген, ангиотензины I и II).
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
