Характеристика этиологии, патогенеза, клинической картины и течения инфаркта миокарда, описание осложнений, особенностей постановки диагноза, лечения и профилактики. Критерии определения острого инфаркта миокарда. Лечение сердечной недостаточности.
Инфаркт миокарда (ИМ) можно распознать по наличию клинический симптоматики, электрокардиографических (ЭКГ) критериев, повышению уровня кардиоспецифических ферментов (маркеров некроза миокарда), либо с помощью методов визуализации или патологоанатомически. Длительность ишемии, способной привести к некрозу составляет 2-4 часа, этот зависит от наличия коллатералей в ишемизированной зоне, стойкой или интермиттирующей окклюзии коронарной артерии, чувствительности клеток миокарда к ишемии, феномена ишемического прекондиционирования, индивидуальной потребности в кислороде и нутриентах. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента ИМ, ассоциированный с тромбозом ранее установленного стента, подтверждается с помощью коронароангиографии либо патологоанатомически в сочетании с клиникой ишемии миокарда и типичной динамикой кардиоспецифических ферментов. § Выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании. o Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как ишемические, впервые зарегистрированная БЛНПГ, которая имела место до получения результата анализа на маркеры некроза миокарда, либо произошедшая до момента ожидаемого повышения их концентрации в крови. o ЧКВ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (>5х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями (?99 процентиля URL), либо повышением на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен. Дополнительно обращают внимание на клинические признаки ишемии миокарда, вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ, осложнения коронарной ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии. o Тромбоз стента при ИМ, выявленный на коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения и/или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов около 99 процентиля URL. o АКШ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (>10х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями (99 процентиля URL).
Введение
Инфаркт миокарда (ИМ) можно распознать по наличию клинический симптоматики, электрокардиографических (ЭКГ) критериев, повышению уровня кардиоспецифических ферментов (маркеров некроза миокарда), либо с помощью методов визуализации или патологоанатомически. Эта нозология во всем мире является ведущей причиной нетрудоспособности и лидирует в структуре смертности населения. ИМ может стать дебютом ИБС, либо быть проявлением ИБС у лиц с установленным диагнозом. Данные о частоте ИМ позволяют оценить бремя ИБС в популяции, особенно если собирать стандартизованные данные, позволяющие четко разграничивать первичный и повторный ИМ. С позиции эпидемиологии, частота новых случаев ИМ в популяции может рассматриваться как показатель, отражающий распространенность ИБС в популяции. Термин “инфаркт миокарда” может иметь психологическое и юридическое значение, как для человека, так и для общества в целом. Данное заболевание является ведущей проблемой современности, и используется как конечная точка в клинических и наблюдательных исследованиях, и как показатель качества работы системы здравоохранения. Именно поэтому точное и общепринятое определение данной нозологии является очень важным.
В прошлом существовал общий консенсус в отношении клинического синдрома, определяемого как инфаркт миокарда. При изучении эпидемиологии ИМ, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) использовала как критерии диагноза клинические симптомы, ЭКГ-критерии и кардиоспецифические ферменты. Вместе с этим, разработка более чувствительных и специфичных маркеров повреждения миокарда и методов визуализации позволяет верифицировать малые очаги некроза. Кроме того, успешное внедрение новых методов лечения ИМ, привело к уменьшению степени повреждения и некроза миокарда при тех же клинических проявлениях, что и ранее. Представляется важным разграничение различных состояний, способных привести к развитию ИМ, таких как “спонтанный” ИМ и ИМ, ассоциированный с проведением манипуляций. Практикующие врачи, иные работкники системы здравоохранения, а также пациенты нуждаются в актуальном определении ИМ.
В 2000 году Первая Рабочая Группа по ИМ представила новую дефиницию ИМ, которая гласила, что любой некроз вследствие миокардиальной ишемии должен быть расценен как ИМ. В дальнейшем, указанный принцип был положен в основу Консенсуса по Универсальному определению ИМ 2007 года, в тексте которого подчеркивалось, что к ИМ способны привести различные состояния. Этот документ был поддержан медицинским сообществом во всем мире в лице Европейского общества кардиологов (ESC), Фонда Американского Колледжа Кардиологов (ACCF), Американской Ассоциации Сердца (AHA), Всемирной Федерации Сердца (WHF) и принят Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ). Несмотря на это, необходима разработка более чувствительных методов индикации миокардиального некроза, особенно в тех ситуациях, когда некроз миокарда имеет место у пациентов в критическом состоянии, после проведенного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или у кардиохирургического пациента в раннем послеоперационном периоде. Третье универсальное определение ИМ стало результатом объединенных усилий ESC/ACCF/AHA/WHF по интеграции новых данных и существующих подходов, и которое включило понятие о том, что очень малый объем миокардиального некроза может быть верифицирован с помощью биохимических маркеров и/или методов визуализации.
Терминология
Термин “инфаркт миокарда” (ИМ) следует использовать в тех случаях, когда имеет место доказанный некроз миокарда вследствие длительно острой ишемии миокарда.
Патогенез
ИМ это процесс гибели клеток сердечной мышцы вследствие длительной ишемии. Гибель миокардиоцитов происходит не одномоментно, а, как показано в эксперименте, по прошествии 20 минут, или менее того, у некоторых лабораторных животных. С момента образования некротической ткани до возможности ее макро- или микроскопического патологоанатомического определения проходит несколько часов. Длительность ишемии, способной привести к некрозу составляет 2-4 часа, этот зависит от наличия коллатералей в ишемизированной зоне, стойкой или интермиттирующей окклюзии коронарной артерии, чувствительности клеток миокарда к ишемии, феномена ишемического прекондиционирования, индивидуальной потребности в кислороде и нутриентах. Патофизиологический процесс рубцевания обычно занимает 5-6 недель. Реперфузия может оказать значительное влияние на макро- и микроскопическую картину.
Клиническая картина
Развитие ишемии миокарда это первый этап развитии ИМ и результат дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью в нем сердечной мышцы. Ишемия миокарда это клиническое состояние, которое обычно диагностируется посредством сбора анамнеза и анализа электрокардиограммы. Наиболее распространенные симптомы могут появляться как при нагрузке, так и в покое, включают в себя: дискомфорт в груди с иррадиацией в руку или челюсть, дискомфорт в эпигастральной области или эквиваленты стенокардии - одышку и слабость. Дискомфорт, свидетельствующий о развитии инфаркта миокарда, продолжается в среднем 20 минут. Болевые ощущения часто диффузные, не имеют четкой локализации и связи с физическим усилием и могут сопровождаться повышенным потоотделением, тошнотой и синкопальным состоянием. Однако вышеописанные симптомы не являются высокоспецифичными для ишемии сердечной мышцы. Соответственно, их могут ошибочно трактовать как проявления патологии желудочно-кишечного тракта, нервной, бронхолегочной или костно-мышечной системы. Иногда ИМ может проявляться атипичными симптомами - такими как стать различные нарушения ритма, вплоть до остановки сердца или вообще быть бессимптомным; например у женщин, пожилых пациентов, лиц, страдающих сахарным диабетом, в раннем послеоперационном периоде или находящихся в критическом состоянии. Во всех подобных ситуациях рекомендуется проводить более тщательный осмотр, особенно при определении повышенного уровня тропонинов.
Классификация
С целью безотлагательного выбора стратегии лечения, включающая в себя реперфузию, ИМ диагностируют в случаях наличия ангинозной боли или ее эквивалентов при условии элевации сегмента ST минимум в двух последовательных отведениях и обозначают как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМП ST). При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ диагноз звучит как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМБП ST). У многих пациентов на ЭКГ появляется патологический зубец Q, тогда ИМ считается Q-образующим. В противном случае регистрируется ИМ без патологического зубца Q. Если повышение кардиоспецифических маркеров не обнаружено, диагноз должен звучать как “нестабильная стенокардия”. Помимо вышеуказанного, существуют и иные принципы классификации ИМ, основанные на патогенетических, клинических и прогностических различиях, а также выбранных стратегиях лечения.
Универсальная классификация инфаркта миокарда
Тип 1. Спонтанный инфаркт миокарда Спонтанный разрыв, изъязвление, эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарной эмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Возможно как на фоне имеющейся ИБС, так и в редких случаях, при непораженных коронарных артериях.
Тип 2. Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса Ситуации, когда повреждение миокарда обусловлено иными причинами, не относимыми к ИБС, например эндотелиальной дисфункцией, спазмом коронарных артерий, эмболизацией коронарных артерий, тахи-/бради аритмиями, анемией, дыхательной недостаточностью, системной гипотонией, гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка и без нее.
Тип 3. Инфаркт миокарда, приведший к смерти, когда определение биомаркеров невозможно Внезапная сердечная смерть в сочетании с симптомами, позволяющими заподозрить ишемию миокарда, подтвержденную ишемическими изменениями на ЭКГ, вновь зарегистрированной БЛНПГ, в тех случаях, когда смерть произошла до момента взятия анализа крови, до повышения титров до диагностического уровня и во всех других случаях, когда анализ крови не был взят.
Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с ЧКВ ИМ, связанный с проведением ЧКВ диагностируется при определении повышенного уровня тропонина свыше 5?99 перцентиль URL у пациентов с нормальным исходным уровнем, либо нарастания его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных значений. Дополнительными критериями диагноза служат (1) клиника стенокардии, (2) симптомы ишемии на ЭКГ, БЛНПГ, (3) окклюзия коронарной артерии по данным ангиографического исследования, феномен замедленного контрастирования в симптом-связанной артерии, дистальная эмболизация коронарного русла, (4) визуализация зон аномального движения стенок сердца.
Тип 4б. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента ИМ, ассоциированный с тромбозом ранее установленного стента, подтверждается с помощью коронароангиографии либо патологоанатомически в сочетании с клиникой ишемии миокарда и типичной динамикой кардиоспецифических ферментов.
Тип 5. Инфаркт миокарда, ассоциированный с АКШ ИМ, ассоциированный с операцией коронарного шунтирования устанавливается на основании определения повышенного уровня тропонина, либо нарастания его титра на 20% и более от исходных значений. Дополнительным критерием служат появление патологического зубца Q на ЭКГ, вновь зарегистрированная БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной коронарной артерии, визуализация нового участка нежизнеспособного миокарда, либо появление новых зон гипо- и акинезии.
Спонтанный инфаркт миокарда (ИМ 1 типа)
К данному типу относят разрыв, изъязвление, эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарной эмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Часть пациентов с ИМ уже имеют в анамнезе ИБС, тем не менее, в 5-20%, чаще у лиц женского пола, на коронароангиографии обнаруживают либо нестенозирующие поражения, либо интактные коронарные артерии.
Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса (ИМ 2 типа)
Данный термин уместен в случаях, когда к некрозу миокарда приводят состояния, не относящиеся к ИБС. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, либо подвергшихся хирургическому (но не кардиохирургическому) вмешательству могут определяться повышение кардиоспецифических ферментов, это происходит вследствие прямого токсического влияния высоких концентраций эндо- и экзогенных катехоламинов. Потенциально спровоцировать развитие ИМ могут коронарный вазоспазм и эндотелиальная дисфункция.
Лица, умершие внезапно от симптомов, схожих с ишемией миокарда в сочетании с типичными изменениями на ЭКГ, при отсутствии данных о повышении кардиоспецифических ферментов представляют одну из наиболее диагностически сложных категорий пациентов. Эти пациенты могут скончаться до момента взятия анализа крови, либо до момента достижения диагностически значимого их повышения. В случаях, когда наблюдается типичная клиника ишемии миокарда и характерные изменения на ЭКГ, следует заключить, что имел место фатальный инфаркт миокарда, несмотря на отсутствие данных о содержании маркеров повреждения сердечной мышцы.
Инфаркт миокарда ассоциированный с реваскуляризацией (ИМ 4 и 5 типов)
Повреждения миокарда, как и инфаркт, могут возникать на определенных этапах манипуляций, производимых на миокарде, будь то ЧКВ или коронарное шунтирование. Повышенные уровни тропонинов регистрируются в различные сроки после вышеописанных вмешательств, так как различные воздействия могут обуславливать повреждение миокарда с некрозом. Очевидно, что ограничение таких повреждений благоприятно для пациента, однако пороговые уровни бессимптомного повышения уровня тропонинов без признаков осложнений, которые сопровождаются ухудшением прогноза пока точно не определены. ЧКВ-зависимые ИМ обусловлены тромбозами и рестенозами ранее установленных стентов.
Различия в состоянии коронарных артерий при ИМ типа 1 и типа 2.
Диагностика: критерии
Критерии определения острого инфаркта миокарда o Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее - тропонин) в сочетании хотя бы с одним из нижеследующих критериев: § Симптомы ишемии миокарда.
§ Диагностически значимая элевация сегмента ST либо впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
§ Патологический зубец Q на ЭКГ.
§ Появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо- /акинеза.
§ Выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании. o Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как ишемические, впервые зарегистрированная БЛНПГ, которая имела место до получения результата анализа на маркеры некроза миокарда, либо произошедшая до момента ожидаемого повышения их концентрации в крови. o ЧКВ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (>5х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями (?99 процентиля URL), либо повышением на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен. Дополнительно обращают внимание на клинические признаки ишемии миокарда, вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ, осложнения коронарной ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии. o Тромбоз стента при ИМ, выявленный на коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения и/или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов около 99 процентиля URL. o АКШ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (>10х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями (99 процентиля URL). Дополнительными критериями служат: появление патологического зубца Q на ЭКГ, ранее не регистрируемая БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной коронарной артерии ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.
Критерии определения первичного инфаркта миокарда
Любой из нижеследующих критериев делает вероятным диагноз первичного ИМ: o Патологический зубец Q на ЭКГ при отсутствии иных объективных причин для его появления. o Визуализация очага нежизнеспособного миокарда, истонченного и утратившего контрактильность при отсутствии иных (не ишемических) причин для подобного. o Признаки первичного ИМ по данным патологоанатомического исследования.
Диагностика: лабораторные методы обследования
Определение биомаркеров повреждения миокарда.
Повреждение миокарда определяют при повышении уровня кардиоспецифических ферментов крови, таких как тропонин и МВ КФК. Сердечные тропонины T и I являются частью сократительного аппарата кардиомиоцита и вырабатываются только в сердечной мышце. В то время как повышение концентрации данных ферментов в крови достоверно свидетельствует о повреждении миокарда с некрозом, оно не отражает патофизиологического механизма данного повреждения. Высвобождение миокардиальных белков может быть обусловлено различными механизмами, начиная от нормального процесса замещения клеток, апоптоза, высвобождением продуктов деградации тропонинов, повышенной проницаемости клеточных мембран, и заканчивая некрозом миоцитов. Согласно законам патофизиологии, некроз миокарда вследствие ишемии определен как ИМ.
Необходимо понимать, что некротический процесс в миокардиоцитах, обнаруживаемый гистологически, может быть обусловлен не только ишемией. Незначительное повреждение миокарда с некрозом может определяться при сердечной недостаточности, почечной дисфункции, нарушениях сердечного ритма, легочной эмболии, а также чрескожных коронарных вмешательств и хирургических вмешательствах на коронарных артериях. Данные состояния не должны быть классифицированы как ИМ или осложнения указанных процедур, а должны расцениваться как повреждение миокарда, как показано на рисунке.
Известны ситуации, когда клинически сложно установить причины, указанные на рисунке. В этой связи, очень важно разделять причины острого повышения содержания тропонинов в крови от хронического их повышения. Причины повышения тропонинов представлены в таблице. Различные возможные причины повышения кардиоспецифических ферментов должны быть подробно описаны в медицинской документации.
Повреждение миокарда с повышением кардиоспецифических ферментов
Повреждение, связанное с первичной ишемией миокарда o Разрыв бляшки o Интракоронарный тромбоз
Повреждение, связанное с последствиями ишемии миокарда o Тахи/бради аритмии o Расслоение аорты или тяжелое поражение аортального клапана o Гипертрофическая кардиомиопатия o Кардиогенный, гиповолемический, септический шок o Тяжелая дыхательная недостаточность o Тяжелая анемия o Гипертензия с ГЛЖ и/или без нее o Спазм коронарной артерии o Коронарная эмболия или васкулит o Эндотелиальная дисфункция без гемодинамически значимых стенозов
Повреждение, не связанное с первичной ишемией миокарда o Ушиб миокарда, операции на сердце, радиочастотная аблация, кардиостимуляция и дефибрилляция o Рабдомиолиз с вовлечением миокарда o Миокардит o Влияние кардиотоксичных препаратов
Мультифакторное повреждение или повреждение миокарда неясного генеза o Сердечная недостаточность o Стрессорная кардиомиопатия Такоцубо o Массивная легочная эмболия и легочная гипертензия o Сепсис и терминальное состояние пациента o Почечная недостаточность o Тяжелая неврологическая патология (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние) o Инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз) o Тяжелый физический труд
Наиболее предпочтительным маркером некроза кардиомиоцитов признан тропонин T и I ввиду его высокой чувствительности и специфичности. Определение повышения и последующего закономерного снижения кардиоспецифических ферментов является необходимым условием для верификации диагноза ИМ. Повышение уровня тропонина определяется как значение превышающее 99 перцентиль нормального референсного значения для популяции (верхний референсный предел (URL)). 99 диагностический перцентиль как уровень выше которого диагностируется ИМ должен определяться в каждой лаборатории с надлежащим контролем качества. Значения 99 перцентиля URL определяемого производителями, в том числе для высокочувствительных анализов, находящихся в разработке могут быть найдены во вкладышах-описаниях или последних публикациях. Результат следует представить в нг/л, либо пг/мл в виде целых чисел. Критерии повышения уровня тропонинов индивидуальны для каждой конкретной лаборатории, но могут быть определены исходя из профиля анализа, в том числе для высокочувствительных анализов. Оптимальная точность, определяемая коэффициентом вариации 99 перцентиля URL для каждого анализа должна быть ?10%. Более высокая лабораторная чувствительность дает возможность отслеживать динамику изменения активности фермента в крови. Использование недостаточно точных реактивов может затруднить диагностику, но не способствует ложноположительному результату.
Забор крови на биомаркеры должен быть произведен в момент поступления и повторен в течение 3-6 часов. В последующем, забор крови необходим при повторных эпизодах ишемии, а также в случаях, когда время начала заболевания остается неясным. Для установления диагноза ИМ необходимо хотя бы однократное повышение уровня кардиоспецифического фермента, в дополнение к клинической симптоматике. Определение повышения фермента с последующим закономерным его снижением необходимо для дифференциальной диагностики острых и хронических повышений тропонина, ассоциированных с заболеваниями сердца. К примеру, пациенты с почечной или сердечной недостаточностью могут иметь хроническое повышение уровня тропонинов. Подобные изменения часто регистрируются у больных с ИМ, однако носят не острый, а хронический характер. Однако, повышение и дальнейшее закономерное снижение концентрации фермента, не является абсолютным условием для верификации диагноза ИМ, особенно в случаях, если перед нами пациент из группы высокого риска, поступивший в клинику поздно с момента манифестации симптомов заболевания, в таком случае можно взять анализ крови, либо в момент пикового содержания тропонина, либо в момент его закономерного снижения, в таком случае установление диагноза может быть проблематично. Уровень фермента может быть повышенным в течение 2х и более недель с момента некроза миокарда.
Для высокочувствительных анализов могут быть рекомендованы гендерные различия пороговых значений. Повышение тропонина (99 перцентиль URL) без последующей закономерной его динамики, либо при отсутствии типичной клинической картины должно наводить на мысли об иной этиологии повреждения миокарда, такой как миокардит, диссекция аорты, легочная эмболия или сердечная недостаточность. Почечная недостаточность и другие неишемические причины повышения тропонинов представлены в таблице.
При невозможности определения тропонина лучшей альтернативой является МВ КФК (определяемая массовым методом). Как и в случае с тропонином повышение МВ КФК - это превышение 99 перцентиля URL, выше некоторого порогового уровня для ИМ. Здесь также возможны гендерные различия пороговых уровней.
Диагностика: инструментальные методы обследования
Электрокардиография
Электрокардиография это составная часть диагностического алгоритма при подозрении на ИМ и должна быть записана и интерпретирована в кратчайшие сроки (целевое время - 10 минут) с момента манифестации симптомов. Требуется регистрация ЭКГ в динамике, особенно если первично записанная ЭКГ малоинформативна. Повторную запись ЭКГ рекомендовано производить с интервалами 15-30 минут или, если есть возможность, предпочтительнее постоянное мониторирование в 12-ти отведениях. Рецидивирующая ангинозная боль, особенно после бессимптомного периода, должна быть показанием для повторной записи ЭКГ, а для сравнения в динамике рекомендовано использовать ранее записанную пленку. Внезапно возникшие изменения сегмента ST или появление патологического зубца Q дают клиницисту основание для определения симптом - зависимой коронарной артерии, предполагаемого объема вовлеченного миокарда и, соответственно, определить наиболее оптимальную стратегию. Большая амплитуда сегмента ST или инверсия зубца Т во многих отведениях свидетельствует о большем объеме вовлеченного миокарда и, соответственно, о более плохом прогнозе. Иными симптомами ишемического повреждения могут стать нарушения ритма, нарушения внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярные блокады и снижение вольтажа зубцов R. На выраженность ЭКГ-изменений способны повлиять размер и топография коронарной артерии, наличие коллатеральной сети, степень и протяженность стеноза и перенесенные ранее инфаркты. В любом случае, записанная пленка должна, по возможности, оцениваться в сравнении с предыдущими. ЭКГ, сама по себе, не является достаточным основанием для диагностики ИМ, так в определенных клинических случаях, таких как острый перикардит, гипертрофия миокарда левого желудочка, БЛНПГ, синдром Бругада, кардиомиопатии и синдром ранней реполяризации желудочков наблюдается повышение сегмента ST. Длительно сохраняющаяся элевация сегмента ST (20 минут и более), особенно с реципрокной депрессией, как правило, свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии, которая впоследствии приведет к некрозу миокарда. Патологические зубцы Q могут сформироваться в случае неишемического повреждения, такого как кардиомиопатия и миокардиальный фиброз.
Изменения ЭКГ, свидетельствующие о миокардиальной ишемии, могут быть зафиксированы в любом сегменте - PR, комплексе QRS, ST-сегмента или зубце Т. Наиболее ранней манифестацией ИМ являются типичные изменения сегмента ST и зубца Т. Высокий, остроконечный и равнобедренный зубец Т в 2х последовательных отведениях - один из наиболее ранних маркеров, предшествующий элевации ST. Транзиторное формирование зубца Q возможно при эпизодах ишемии миокарда или (редко) при остром ИМ с успешной реперфузией. В таблице критерии изменения сегмент ST-T, свидетельствующие об ишемии миокарда, которые могут привести к ИМ, а могут не привести. Для определения высоты элевации сегмента используется точка J. Вновь возникшая элевация ST?0,1МВ является диагностически значимой во всех отведениях, кроме V2 и V3. У здоровых мужчин моложе 40 лет повышение точки J может быть 0,25 МВ V2 и V3, но это различие уменьшается с возрастом. Гендерные различия требуют различным отрезных точек у мужчин и женщин, так как так повышение точки J в отведениях V2 и V3 у здоровых женщин меньше, чем у мужчин. Смежные отведения объединены в группы: V1-V6 - передние; II, III, AVF - нижние; боковые/верхушечные - I, AVL. Отведения V3R и V4R являются вспомогательными и отражают состоянием миокарда правого желудочка, V7-V9 - нижнебазальной стенки.
Согласно критериям подъем сегмента ST необходимо зафиксировать минимум в 2х последовательных отведения. Например, обнаружение элевации ST в отведении V2 амплитудой ?0,2 МВ и в отведении V1 амплитудой ?0,1 МВ у мужчины 40 лет может быть расценено как соответствие критерию подъема ST в двух последовательных отведениях. В то же время, элевация только в отведениях V2-V3, амплитудой ?0,1-0,2 МВ у мужчин (или 0,15 МВ у женщин), может быть вариантом нормы. Тем не менее, важно отметить, что при острой ишемии миокарда может наблюдаться достаточный для соответствия критериям подъем сегмента ST и несколько ниже, чем критерий - подъем сегмента в последовательном отведении. Меньшая степень смещения сегмента ST или изменений зубца Т не должна стать критерием исключения ишемии миокарда или диагноза ИМ, так как единичная запись не отражает динамики изменений, которая может быть выявлена при повторной регистрации ЭКГ. Патологический зубец Q и элевация сегмента ST в последовательных отведениях являются более специфичным маркером локализации ишемии или некроза миокарда, чем депрессия. Всем пациентам с ангинозными болями, но неизмененной первичной ЭКГ, следует записать дополнительные отведения, а в дальнейшем - повторно регистрировать ЭКГ. ЭКГ-признаки ишемии в бассейне огибающей артерии сложны для диагностики и часто остаются нераспознанными, поэтому необходимо записать задние отведения в 5 межреберном пространстве (V7 по левой задней подмышечной линии, V8 - по левой средней лопаточной линии, V9 - по левой околопозвоночной линии). Регистрация этих отведений рекомендуется при подозрении на поражение огибающей коронарной артерии (например, депрессия ST в V1-3 или отсутствии значимых изменений на первичной ЭКГ). Диагностическим критерием для отведений V7-V9 является подъем сегмента ST на 0,05 МВ; специфичность повышается при подъеме сегмента ST на 0,1 МВ и именно этот диагностический критерий используется у мужчин моложе 40 лет. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 позволяет заподозрить ишемию заднебазальных отделов (задний ИМ), особенно при положительном терминальном зубце Т (эквивалент подъема сегмента ST) однако данный признак не специфичен. У пациентов с ИМ нижней локализации, а также при подозрении на ИМ правого желудочка, должны быть записаны крайние правые отведения V3R и V4R, диагностическим критерием является элевация сегмента ST ?0,05 МВ (?0,1 МВ у лиц в возрасте моложе).
Псевдонормализация ранее инвертированного зубца Т при записи во время ангинозного приступа может быть признаком острого ишемического повреждения. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать некоронарогенные патологии, ведущие к изменению сегмента ST - легочная эмболия, патология головного мозга, электролитные нарушения, гипотермия, перикардит, миокардит. При БЛНПГ диагностика ИМ затруднена. Помощь в установлении диагноза могут оказать ранее записанные ЭКГ или конкордатное повышение сегмента ST. При блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) достаточно часто возникают изменения ST в отведениях V1-V3, что затрудняет диагностику ишемии в этих отведениях; однако при появлении повышения сегмента ST в новых отведениях или появлении патологического зубца Q можно заподозрить ишемию миокарда или ИМ.
ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПЖ)
Повышение сегмента ST o Новое повышение сегмента ST в точке в двух последовательных отведениях ?0,1 МВ во всех отведениях за исключением V2-V3, в которых отрезной точкой является повышение ?0,2 МВ у мужчин ?40 years; o ?0,25 МВ у мужчин <40 лет или ?0,15 МВ у женщин.
Депрессия сегмента ST или изменения зубца Т o Новая горизонтальная нисходящая депрессия сегмента ST depression ?0,05 МВ в двух последовательных отведениях и/или инверсия зубца Т ?0,1 МВ в двух последовательных отведениях с выпуклым зубцом R и отношением R/S >1.
Инфаркт миокарда. ЭКГ при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда - это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом. Инфаркт миокарда является сегодня одной из самых главных причин смертности и инвалидности людей в мире.
Симптомы инфаркта миокарда
В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда: Ангинозный - самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.
Астматический - вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.
Гастралгический - вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.
Цереброваскулярный - симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.
Аритмический - вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.
Малосимптомный - вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.
При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ. Благодаря проекту Kardi.Ru существует возможность раннего выявления ухудшений в работе сердца, что, с высокой степенью вероятности, позволяет предотвратить инфаркт миокарда.
Причины инфаркта миокарда
Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются: · коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
· коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;
· стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.
В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение. Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде: · нервное перенапряжение, · чрезмерное физическое напряжение, · волнение, · перепады атмосферного давления, · оперативное вмешательство (реже).
Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда. Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший - в летние. Однако чрезмерная жара также может способствовать развитию данной патологии. Увеличивается количество случаев инфаркта миокарда и после эпидемических вспышек гриппа.
Классификация инфаркта миокарда
Существует несколько классификаций инфаркта миокарда: · по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);
· по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);
· по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт))
· по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).
Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, AVR, AVL, AVF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности. Чаще всего их хватает для регистрации патологий. Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений. Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно. Другую модификацию прибора - на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям. Существуют основные признаки инфаркта миокарда. Проанализируем рисунки. На первом из них представлена электрокардиограмма нормально функционирующего сердца.
На втором - ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.
В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта: 1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ
А - электрод, регистрирует зубец Q, Б - электрод, направленный на регистрацию зубца R).
Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: AVL, I, II, III, AVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, AVF).
2. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт). Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип - субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).
Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях AVL и I
Список литературы
1. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (диагностика, профилактика, лечение). М., 1997г.
2. Кузнецова Т. Ю. Ишемическая болезнь сердца. Учебное пособие. Петрозаводск, 2003г.
3. Харрисон Т. Р. Внутренние болезни, том IV пер. с англ. Москва, 2005г., стр.1638-1673.
4. Мартынов А. А. Сердечно-болевой синдром (клиника, дифференциальный диагноз) Учебное пособие, Петрозаводск, 1989г.
5. Гуревич М. А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Москва. 2003г. 192стр.
ТЕМА № 11. АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА
Студент должен знать: 1. Этиологию и патогенез нарушений ритма и проводимости.
2. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий (macro - и microreentry, эктопический автоматизм, механизм электрофизиологического ремоделирования, функциональные механизмы)
3. Классификацию аритмий (классификация экстрасистолии, желудочковой экстрасистолии по Лауну, наджелудочковой и желудочковой параксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков).
4. Понятие о синдроме слабости синусового узла.
5. Клинику аритмий, клинические и ЭКГ-критерии различных видов аритмий.
6. Значение различных аритмий для гемодинамики и прогностическое значение; осложнения различных видов аритмий.
8. Классификацию антиаритмических средств и краткую характеристику основных механизмов действия ААП.
9. Общие положения фармакологического купирования и предупреждения аритмий.
10. Особенности купирования МА при синдроме WPW.
11. Нефармакологические методы лечения аритмий (ЭИТ, ЧПЭКС, катетерная и хирургическая аблация проводящих путей, имплантация ИВР).
12. Осложнения антиаритмической терапии.
Студент должен уметь: 1. Определить вид аритмии по физическим данным (опрос, свойства пульса, мелодия сердца).
2. Сделать предположения о возможной причине аритмии у конкретного больного (воспаление, дистрофия, кардиомегалия, кардиосклероз, гемодинамическая перегрузка, электролитный дисбаланс, функциональные механизмы и др.).
3. По ЭКГ-признакам определить вид аритмии.
4. Дифференцировать функциональную брадикардию от СССУ.
5. Назначить экстренное лечение для купирования различных видов тахиаритмий.
6. Дать рекомендации больному по профилактике и лечению аритмий.
Под сердечными аритмиями следует понимать изменения частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Этиология аритмий
1. Все заболевания сердечно-сосудистой системы, приобретенные и врожденные.
2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы и метаболизма миокарда при некардиальном патологическом процессе (изменения гуморальной-нейрогенной и эндокринной регуляции, электролитного обмена, кислотно-основного состава): а) психогенные воздействия у больных неврозами, психопатиями, синдромом вегетативной дисфункции;
б) нейрогенные влияния при поражении ЦНС и вегетативной нервной системы;
в) рефлекторные факторы при патологии желудочно-кишечного тракта (желчно-каменная болезнь, диафрагмальная грыжа и т. д.), хроническом тонзиллите, остеохондрозе позвоночника и др.;
г) при эндокринных и метаболических заболеваниях (миокардиодистрофии);
д) при интоксикациях и т. д. е) соединительно-тканные дисплазии (пролапсы клапанов, ложные хорды, аритмогенная дисплазия правого желудочка) и некоторые ЭКГ-синдромы (синдром предвозбуждения желудочков - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайтта; синдром удлиненного QT и др.)
3. Физические и химические воздействия, нарушающие регуляцию сердечной деятельности: а) повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и др. б) аритмогенное действие лекарств;
в) гипоксия;
г) гипо - и гипертермия;
д) механические воздействия (травмы, операции на сердце, катетеризация полостей сердца и коронарных артерий, вибрация);
е) ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т. д.
Классификация механизмов аритмии
Электрофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма, как и их причины, очень многообразны.
1. Нарушения механизмов формирования импульсов: а) нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма;
б) формирование патологического автоматизма;
в) механизмы пусковой (триггерной) активности г) асинхронная реполяризация.
2. Нарушение проведения импульсов: а) удлинение рефрактерности и затухающее проведение в проводящей системе сердца;
б) анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы сердца;
3. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов а) парасистолическая активность.
Выбор метода лечения
1. При хорошей переносимости и отсутствии признаков острой сердечной недостаточности и других осложнений проводят медикаментозную терапию.
2. При тахиаритмиях, осложненных шоком или отеком легких, а также при неэффективности медикаментозной терапии показаны электроимпульсная терапия или электрическая стимуляция (урежающая или учащающая).
3. При наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.
4. При отсутствии эффекта от упорной антиаритмической терапии показано хирургическое лечение.
Классификация антиаритмических препаратов
Класс I - блокаторы Na каналов клеточной мембраны (мембраностабилизирующие средства)
Для препаратов ІА и ІС классов характерно замедление проведения возбуждения по предсердиям, дистальной части а-в узла, стволу и ножкам пучка Гиса, поэтому при лечении этими препаратами могут возникнуть нарушения предсердно-атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (удлинение интервалов PQ, QT, уширение комплекса QRS на ЭКГ).
Препараты ІВ класса не оказывают влияния на проведение импульса по предсердиям, а-в узлу, стволу и ножкам пучка Гиса; они могут применяться для лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных без и с исходным нарушением проводимости.
Класс II - бета-адреноблокаторы, ограничивающие нервно-симпатические воздействия на сердце. Основные препараты: пропранолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол, карведилол и др. Они замедляют синусовый ритм и а-в проведение, подавляют аритмии, провоцируемые катехоламинами и дигиталисной интоксикацией. При этом на ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ. Препараты не замедляют проведение возбуждения по стволу и ножкам пучка Гиса.
Класс III - амиодарон, орнид, соталол, нибентан, дофетилид, ибутилид.
Эти препараты подавляют автоматизм синусового и а-в узлов, удлиняют интервал QT. Главным представителем этого класса является амиодарон - наиболее эффективный из современных антиаритмических препаратов. Препарат тормозит быстрое антеградное проведение импульса при синдроме WPW.
Класс IV - верапамил, дилтиазем, галлопамил. Препараты этой группы блокируют кальциевые каналы клеточной мембраны, тормозят автоматизм синусового узла, угнетают а-в проводимость, могут вызвать а-в блокаду, они не оказывают влияния на внутрижелудочковую проводимость.
Препараты, воздействующие в большей мере на наджелудочковые тахиаритмии: верапамил, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, АТФ.
Препараты, воздействующие преимущественно на желудочковые тахиаритмии: IB класс.
Препараты, воздействующие примерно в равной мере на наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии: II, IC, III классы, препараты калия.
Препараты, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие их период рефрактерности (при синдроме WPW): I и III класс.
Классификация нарушений ритма и проводимости (Орлов В. Н., 1983, с изменениями Окорокова А. Н., 1997)
І. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла: 1. синусовая тахикардия.
2. Синусовая аритмия.
3. Остановка синусового узла.
4. Асистолия предсердий.
5. синдром слабости синусового узла.
ІІ. Эктопические предсердные ритмы: А. Пассивные.
1. Предсердные.
2. Из атриовентрикулярного соединения.
3. Миграция водителя ритма
4. Из желудочков.
Б. Активные
1. Экстрасистолия: предсердная, из а-в соединения, желудочковая.
2. Парасистолия
ІІІ. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: 1. предсердная форма.
2. Из а-в соединения.
3. Желудочковая форма.
IV. Мерцание и трепетание: 1. Мерцание предсердий.
2. Трепетание предсердий.
3. Мерцание и трепетание желудочков.
V. Нарушение функции проводимости: 1. Синоаурикулярная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.
VI. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков опасные для жизни, так называемые злокачественные аритмии - желудочковая экстрасистолия высоких градаций: политопная, групповая, ранняя.
Экстрасистолия
Экстрасистолы - внеочередные сокращения сердца или его отделов, возникающие под влиянием импульсов, выходящих из «новых» (гетеротопных) очагов возбуждения.
Экстрасистолы подразделяются на наджелудочковые (синусовые, предсердные, узловые) и желудочковые.
Признаками наджелудочковых экстрасистол на ЭКГ являются: - преждевременный комплекс QRS (интервал P-P меньше основного);
- измененный зубец P при обычном узком QRS (расширенный, деформированный, отрицательный, двугорбый и др.)
- неполная компенсаторная пауза после НЖЭ (т. е. сумма пред - и постэкстрасистолических интервалов меньше двух нормальных интервалов P-P).
Экстрасистола с узким комплексом QRS (<0,12с) без определяемого на ЭКГ зубца P (совпадает с комплексом QRS) или отрицательного зубца P, следующего за комплексом QRS, является атриовентрикулярной.
Признаками желудочковой экстрасистолии на ЭКГ являются: - преждевременное сокращение, перед которым отсутствует зубец Р;
- комплекс QRS>0,12 с и по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистолы;
- полная компенсаторная пауза (за исключением вставочных ЖЭ)
- дискордантность основного зубца ЖЭ и зубца Т.
Классификация ЖЭ по B Lown
0 - отсутствие ЖЭ;
1 - редкие монотопные (до 30 в час);
2 - частые монотопные (более 30 в час);
3 - политопные, бигеминии, тригеминии;
4А - парные ЖЭ
4Б - короткие пробежки ЖТ (три и больше ЖЭ подряд);
5 - ранние ЖЭ типа «R» экстрасистолы на «Т» предыдущего комплекса.
Экстрасистолы градаций 3-5 следует рассматривать как угрожающие в отношении развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
Классификация желудочковых нарушений ритма по T. Bigger, 1984
• Доброкачественная желудочковая аритмия - одиночная ЖЭС, бессимптомная или малосимптомная, возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца
• Потенциально злокачественные нарушения ритма - при наличии органической патологии сердца
• Злокачественные - устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, пережитые благодаря реанимации, эпизоды трепетания или фибрилляции желудочков у лиц с органическим заболеванием сердца
Лечение наджелудочковой экстрасистолии
Показания к проведению антиаритмической терапии: 1. Субъективно плохая переносимость НЖЭ.
2. Возникновение НЖЭ у больных с пороками (в первую очередь митральным стенозом) и другими органическими заболеваниями сердца, при которых прогрессирует перегрузка и дилатация предсердий.
Лечение НЖЭ последовательно проводится следующими препаратами: 1) ?-блокаторы (подбор дозы по уровню ЧСС)
При неэффективности - ІА и ІС классы (дизопирамид 200-400 мг/сут., хинидин-дирулес 400-600 мг/сут, пропафенон 600-900 мг/сут., этацизин 100-200 мг/сут.), III класс.
При недостаточной эффективности монотерапии могут быть использованы комбинации с использованием меньших доз (под контролем Q-Т).
Лечение желудочковой экстрасистолии
1. У больных с доброкачественной ЖЭ, которая хорошо переносится субъективно, следует отказаться от антиаритмической терапии.
2. Предпочтительное назначение антиаритмиков ? В класса, II класса, при их неэффективности - амиодарона или соталола.
3. При неэффективности и отсутствии органической патологии сердца - ІА и ІС классы (аллапинин - препарат выбора при тенденции к брадикардии, пропафенон, этацизин, дизопирамид).
Пароксизмальные тахикардии (ПТ)
Под пароксизмальными тахикардиями следует понимать возникновение трех и более подряд экстрасистол с частотой 140-220 в 1 минуту.
Классификация ПТ
Реципрокная предсердная тахикардия начинается после ранней предсердной экстрасистолы, которая формирует механизм reentry. Все зубцы Р отличаются от синусового Р. Зубцы Р могут быть положительными, отрицательными, двухфазными. Частота ритма устойчива в пределах от 140 до 220 в мин. Комплексы QRS обычно узкие, но иногда бывают ускоренными, аберрантными, чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса.
Очаговые предсердные тахикардии
Эти варианты тахикардий начинаются не с экстрасистолы, а с появления измененного эктопического Р в позднем периоде диастолы. Часто тахикардия начинается с прогрессирующего укорочения интервалов Р-Р (период «разогрева»). Частота ритма 100-170 в мин. Пароксизмы могут заканчиваться внезапно или с постепенным удлинением интервала Р-Р (период «охлаждения»).
Хронические реципрокные и очаговые предсердные тахикардии могут продолжаться недели и месяцы.
Полифокусная («хаотическая») предсердная тахикардия характеризуется меняющейся формой, амплитудой, полярностью предсердных комплексов, разными интервалами Р-Р и P-Q. Эта ТХК может предшествовать развитию мерцательной аритмии (трепетания предсердий).
АВ реципрокные круговые пароксизмальные тахикардии встречаются более часто - на их долю приходится более 80% случаев суправентрикулярных тахикардий. Нередко причиной их возникновения является наличие дополнительных проводящих путей, в том числе скрытых. Механизм reentry циркулирует в пределах АВ узла.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
