Способы мобилизации защитных сил организма, адаптация и тренировка иммунной системы. Анализ динамики иммунного статуса на протяжении жизни. Эволюция групп крови, сила иммунитета и тип нервной системы. Биополе и жизненная сила, виды полового темперамента.
13.Стресс, адаптация и тренировка иммунной системы. Мобилизация защитных сил. Эффект Прометея14.Гены иммунитета, иммунный статус, измерение иммунитета15.Динамика иммунного статуса на протяжении жизни. Сознательное отношение к беременности, пренатальная диагностика16.Сильный и слабый иммунитет и эволюция групп крови. Сила иммунитета и тип нервной системы. Теория ниши17.Биополе и жизненная сила. Сила иммунитета и половой темперамент. Теория Докинса. Супрапол, долгожители18.Иммунный статус современников, пересмотр нормативов параметров крови. Как живут со слабым иммунитетом, со СПИДОМ19.Естественный отбор у животных. Механизмы естественного отбора20.Естественный отбор у людей. Эволюционное положение человека как вида животных адаптация иммунитет группа крови биополе
13. Стресс, адаптация и тренировка иммунной системы. Мобилизация защитных сил. Эффект Прометея
Стресс по Г. Селье - "неспецифическая реакция организма на любое предъявляемое ему требование". Стресс активирует симпатоадреналовую систему, выработку адаптивных гормонов, посредством которых влияет на обмен веществ, иммунную, сердечно-сосудистую систему.
Реакция иммунной системы на стресс представляет соматическое выражение мобилизации защитных сил организма. Изменение внешней среды вызывает в организме стрессовую реакцию.
Фазы стрессорной реакции: мобилизация, адаптация и истощение. На второй фазе может возникнуть неспецифическая сенсибилизация организма, примером которой служит аллергия. У каждого организма существуют свои уровни резервных возможностей - "адаптационной энергии" по Селье. При высоком уровне резервных возможностей стресс вызывает временное изменение обмена веществ. При малых резервных возможностях тот же стрессор может вызвать обострение язвенной болезни, гипертонию, вторичный иммунодефицит. В ходе стрессорной реакции может происходить адаптация к повреждающему агенту, либо утрата резистентности, завершающаяся развитием болезни и гибелью. Адаптация - совокупность особенностей животного, обеспечивающих возможность специфического образа жизни в определенных условиях внешней среды [2].
Стресс реализуют адаптивные гормоны - адренкортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), кортикостероиды и тиреоидные гормоны. АКТГ запускает синтез кортикостероидов в надпочечниках. Одновременно увеличивается синтез бета-эндорфина. Эндогенные опиоиды ослабляют стрессорную реакцию, снимают боль. Боль - сигнал, что что-то требует внимания. Эндорфины оккупируют рецепторы, не позволяя медиаторам передать сигнал о боли. Юмор и смех укрепляют иммунную систему и снижают порог болевой чувствительности, а также содержание в крови гормонов стресса эпинефрина и кортизола [29].
При стрессе происходит усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ). В норме интенсивность этого процесса минимальна, благодаря функции антиоксидантных систем организма.Антиоксидантной активностью обладают катехоламины и глюкокортикоиды. Если в крови много этих гормонов в случае тяжелого стресса происходит вторичная активация ПОЛ. Продукты ПОЛ разрушают биологические мембраны, повреждают клетки и извращают метаболизм.
К стрессорным нагрузкам наиболее чувствительно Т-клеточное звено иммунитета.
Т-лимфоциты менее устойчивы к глюкокортикоидным гормонам по сравнению с В-лимфоцитами. Нарушения в Т-клеточном звене при стрессе выражается в уменьшении количества Т-лимфоцитов, нарушении нормальных соотношений между Т-, В-лимфоцитами и макрофагами - снижение иммунных потенций организма в целом. В дальнейшем изменяются неспецифические защитные реакции, снижается активность макрофагов и только уровень иммуноглобулинов остается в пределах нормы.
В работах Меерсона и Сухих показано, что Т-киллеры очень чувствительны к различным видам стресса и к тяжелым физическим нагрузкам. Стресс после некоторого увеличения активности Т-киллеров вызывает их подавление на 24 часа.. Нормализация их функции наступает через 20 часов. Короткие стрессорные нагрузки ранее укорачивают период депрессии. Особая "ранимость" популяции киллерных Т-лимфоцитов означает отмену противоопухолевой защиты организма - ослабление функции иммунного надзора.
Стресс вызывает гиперактивацию системы гипоталамус- гипофиз-надпочечники. Напряжение адаптивных систем сопровождается нарушениями кровообращения, микроциркуляции, ацидозом, повреждением клеточных мембран, активацией катаболизма и иммунными нарушениями, распадом лимфоидных клеток. Закаливание нужно для быстрого приспособления к меняющимся условиям внешней среды. Холод у нетренированных - сильный стрессор, подавляющий антителообразование, активность макрофагов. Холодовый стресс приводит к увеличению продукции адаптивных гормонов, что опосредует снижение иммунного ответа. Моржевание вызывет преходящую Т-иммунодепрессию адаптивного характера. Перегрев же сразу резко подавляет активность лимфоцитов.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
