Иишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь II стадии, гипертрофия левого желудочка - История болезни

История болезни Ф.И.О: ХХХ Возраст: 56 л. Жалобы: Общую слабость, боли за грудиной. Иные жалобы со стороны ССС не испытывал. 31.03.13 появились жгучие боли за грудиной, без иррадиации. Свободный после проведенного обследования (ЭКГ; R-граф; Клин, БХ ан.кр.) был поставлен диагноз: Инфаркт миокарда в области перегородки верхушки, острая стадия от 31.03.13. Внебольничная, застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония. После получения направления, был госпитализирован в РСЦ АОКБ 3.04.13 16.10. 5.04.13 Произведено стентирование коронарных артерий. Заболевания ССС у родственников; травмы, операции; гемотрансфузии; венерические заболевания, туберкулёз, болезнь Боткина; наличие аллергий отрицает. Кожный покров бледного цвета. Видимые слизистые оболочки розовые, язык обложен белым налетом. Слабо выраженные отеки на нижних конечностях, пастозности - нет. Нервная система Черепно-мозговые нервы без патологии. Органы дыхания Голос нормальный, Движения грудной клетки симметричные, тип дыхания смешанный, глубина и ритм не нарушены. При пальпации: усиление голосового дрожания над нижними долями легких. Границы относительной сердечной тупости: - правая - в IV межреберье на 1,5 см кнаружи от L.sternalis dex; - верхняя в III межреберье по L. parasternalis; - левая - в V межреберье на 1,5 см кнаружи от L.medioclavicularis sin. При аускультации тоны сердца приглушенны, ритмичные. Отмечается усиление I тона, акцент II тона во втором межреберье справа. Артериальное давление - 160 и 100 мм рт. ст. Органы пищеварения Полость рта розовая, язык обложен белым налетом, влажный; зубы с желтым оттенком. Гепато - лиенальная система Край печени не пальпируется. Мочевыделительная система Почечная область без изменений. Данные дополнительных исследований: Общий анализ крови от 04.04.2013 Выраженный лейкоцитоз (25*10*9/л), сдвиг лейкоцитарой формулы влево, значитльное ускорение СОЭ (28 мм/ч) Общий анализ мочи от 04.04.2013 соответствует норме. Биохимический анализ крови от 04.04.2013 Гиперхолестеринэмия (9,2 ммоль/л ), повышение ЛПНП(7,9 ммоль/л) ЭКГ от 03.04.2013 Частота сердечных сокращений - 75 ударов в минуту, Электрическая ось сердца -горизонтальная Ритм синусовый, правильный. Пат. (глубокий и широкий )зубец Q, удлинение QS в V5-V6 V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T Признаки гипертрофии левого желудочка. Заключение: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области) ЭКГ от 05.04.2013 Частота сердечных сокращений - 78 ударов в минуту, Электрическая ось сердца -горизонтальная Ритм синусовый, правильный. УЗИ почек: Двухстороннее уплотнение почек Клинический диагноз: ИБС: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области), острый период, стабильная стенакордия напряжения ФК-III. ФКIV на основании: стенокардические боли присутствуют в покое, пациент не может выполнять физ. нагрузку без неприятных ощущений со стороны ССС. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда - при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД. Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) - неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Этиология Пневмонии: Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы -микоплазму, хламидию, легионеллу. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители гнойной инфекции, что приведет к деструкции и абсцедированию. У госпитализированных больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. -Патогенез ХСН Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Лечение: тромбоз глубоких вен (в т.ч. в сочетании с тромбоэмболией легочной артерии), нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ (в сочетании с АСК).