Основные клинические признаки трансмиссивных губкообразных энцефалопатий. Гипотезы о природе прионов. Клиническая картина и патологоанатомические изменения при губкооборазной энцефалопатии крупного рогатого скота (ГЭ КРС). Инфекционная природа ГЭ КРС.
Эпизоотологические особенностиСитуация, связанная с прионными инфекциями, в последние 10 лет стала серьезной проблемой как в медицинской, так и в ветеринарной науке и практике. К таким инфекциям относятся куру, болезнь Крейцфельда-Якоба, Герстлер-Страусслер-Шейнкер синдром, летальная семейная бессоница (ЛСБ), скрейпи, энцефалопатия норок, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота. Видимо этот процесс отмечается при таких формах патологии человека, как куру и болезнь Крейцфельда-Якоба. Каждая из этих энцефалопатий имеет сходное прогрессирующее клиническое течение с летальным исходом и сходные гистопатологические изменения (вакуолизация нейронов, status spongiosus серого вещества головного мозга, пролиферация и гипертрофия астроглии без признаков воспалительной реакции, которая обычно встречается при других инфекциях. Однако, соседние народности, также поедающие мозги погибших родственников, никогда не болеют куру, что позволило предположить роль генетического фактора в чувствительности к данной болезни.После установления возможности передачи скрейпи в экспериментальных условиях овцам и козам были предложены вирусная, вироидная, белковая, полисахаридная, мембранная и др. гипотезы о природе агента скрейпи. Вирусная гипотеза базировалась на малых размерах возбудителя, его инфекционж фильтруемости и неспособности расти на питательных средах. Главным возражением против вирусной теории служит необычайно высокая резистентность возбудителя к УФ лучам, ионизирующей радиации и нуклеазам.К 1991 г выявили около 20 тыс. больных животных (в основном голштинофризской породы) на территории почти всей страны; отмечали 350-400 случаев болезни в месяц. Клинические признаки поражения в большинстве стад регистрировали у единичных особей, что не снижало значимости проблемы в виду фатального исхода, характерного для ГЭ. Фактически одновременно болезнь выявили в Ирландии, а с 1990-1991 гг. МЭБ информирует о неблагополучии по ней Швейцарии и Франции: в первой за 8 мес 1991 г. отмечено 9 вспышек (число случаев не указано), во второй - 4 (278 случаев), но причины ее возникновения не установлены.Термин ГЭ применительно к КРС впервые ввели Уэлл и др. для обозначения симптомокомплекса болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга напоминали губку, будучи пронизанными вакуолями. Эта картина была сходна с таковой в группе медленных инфекций у животных других видов (скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническое изнурение чернохвостных оленей) и человека (куру, БКЯ). Первоначально агрессивность животного рассматривалась в качестве главного симптома; в настоящее же время считают, что основной признак - боязливость, а агрессивность является лишь следствием нервного состояния животных. У больных животных отмечали скрежет зубов, дрожание нижнего отдела шеи и плечевой области, а иногда боковых сторон туловища, редко дрожание всего тела. Если же такое животное заставить сделать пробежку, то можно наблюдать полную картину болезни, Часто наблюдали также опускание таза, утрату нормальной походки и характерные рысистые движения.Распространение болезни в Великобритании обусловил ряд факторов: значительный рост поголовья овец в 1980-е г., что, возможно, способствовало увеличению инцидентности скрепи; широкая переработка овечьих голов (экстрагирование жира и белка); применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование), которые менее эффективно инактивировали агент скрепи. Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждала более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов (особенно телятам). Болезни больше подвержены животные молочных стад (по сравнению с мясными), заболевали; в основном, коровы, редко - быки. Особую тревогу вызвала болезнь домашних кошек (4 случая), у них при вскрытии обнаружили признаки ГЭ (животных кормили консервами). Считают, что распространение болезни связано не с внезапной мутацией возбудителя, а с попаданием в организм КРС большого количества агента скрепи и преодолением им видового барьера; так, энцефалопатия норок возникла при скармливании им мяса больных скрепи овец .
План
Содержание
Введение
1. Прионные инфекции
2. Гипотезы о природе прионов
3. Губкообоазная энцефалопатия крс
4. Клиническая картина и патологоанатомические изменения
Список литературы
Введение
Прионные болезни или трансмиссивные губкообразные энцефалопатии (ТГЭ) животных и человека известны давно. Некоторые из них, например скрепи овец, были зарегистрированы в 18-м веке, остальные в 19-м и 20-м веках. Всего до 1985 года было известно 6 прионных болезней. После 1985 г. были зарегистрированы еще 12 видов губкообразных энцефалопатии. Анализ имеющихся данных указывает на то, что II из 12 прионных болезней, зарегистрированных после 1985 года, связаны с появлением в 1985 году в Великобритании нового заболевания - губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота (ГЭ КРС), которое больше известно под названием болезнь "бешеная корова" ("mad cow" disease), а в российских средствах массовой информации, как «коровье бешенство».
Все ТГЭ летальны, они вызывают 100% гибель животных и людей, поскольку нет эффективных средств лечения и профилактики. Кроме того, общими для них является нейрологические поражения центральной нервной системы, проявляющиеся в той или иной степени в виде губкообразных изменений некоторых отделов спинного и головного мозга. Агенты прионных болезней по классификации, принятой в России, принадлежат ко 2 классу биологической опасности, т. е. они не передаются аэрозольным путем, но вызывают смертельно опасные болезни при попадании в организм человека или животных.[1]
По мнению ветеринарных специалистов, на сегодняшний день, особую опасность представляют две прионные инфекции животных - ГЭ КРС и скрепи. Как уже отмечалось, скрепи известна более двух с половиной веков, но в последнее время к ней возник повышенный интерес в связи с возникновением ГЭ КРС.
В настоящее время большинство специалистов придерживаются мнения, что ГЭ КРС появилась в результате скармливания КРС мясокостной муки (МКМ), полученной при переработке туш овец, пораженных скрепи. Поэтому для предотвращения возникновения ГЭ КРС необходимо проводить мониторинг скрепи овец и коз.
Большое внимание общественности ГЭ КРС привлекла к себе в связи с передачей данного заболевания от животных к человеку. В настоящее время имеются эпидемиологические, эпизоотологические, клинические и лабораторные доказательства связи ГЭ КРС и нового варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба (н.в.БКЯ). Хотя научных доказательств не достаточно, тем не менее большинство ученых считает, что большая часть случаев н.в.БКЯ связана с потреблением продуктов питания, содержащих инфекционный агент. От н.в.БКЯ в мире умерли 128 человек: 121 в Великобритании, 5 во Франции и по 1 человеку в Италии и Республике Ирландия. В Великобритании количество случаев н.в.БКЯ удваивается каждые три года. Особого внимания заслуживают заявления медицинских работников и специалистов о возможности заражения человека при применении лекарственных и использовании косметических средств, приготовленных из животного сырья, используемого без надлежащего контроля, а также при переливании крови, полученной от доноров, находящихся в инкубационном периоде. Соблюдение безопасности для потребителей осложняется длительным инкубационным периодом болезни, отсутствием метода определения аномальной формы прионного белка в мясе и мясных продуктах, а также диагностических методов, позволяющих выявлять заболевание до появления клинических признаков. Наибольшее количество случаев ГЭ КРС, около 180 тысяч, зарегистрированы в Великобритании. Эпизоотия нанесла этой стране огромный экономический ущерб. Прямой ущерб составил более 4 млрд. фунтов стерлингов, который складывается из потерь, связанных с производством и реализацией продуктов переработки КРС.
К концу 2002 г. болезнь зарегистрирована в 22-х странах, включая Японию и Израиль, и превратилась из европейской проблемы в мировую.[4]1. Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. «Вирусные болезни животных», Москва, ВНИТИБП, 1998
