Гострі порушення венозного кровообігу в сітківці: патогенез, клініка, діагностика, медикаментозне і лазерне лікування - Автореферат

ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ І ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ ІМ. В.П. ФІЛАТОВА АМН УКРАЇНИ УДК 617.735-005.6-071-08-092.9:615.849.19 ГОСТРІ ПОРУШЕННЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБІГУ В СІТКІВЦІ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, МЕДИКАМЕНТОЗНЕ І ЛАЗЕРНЕ ЛІКУВАННЯ 14.01.18 - офтальмологія АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук МАКСИМУК Ольга Юріївна Одеса 2007 Дисертацією є рукопис. Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Пасєчнікова Наталія Володимирівна, Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, директор Офіційні опоненти: член-кореспондент НАН і АМН України, доктор медичних наук, професор Сергієнко Микола Маркович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри офтальмології доктор медичних наук, старший науковий співробітник Савко Валентин Владиславович, Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, керівник відділу увеїтів і лікування їх наслідків доктор медичних наук, професор Салдан Йосип Романович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри офтальмології Захист відбудеться “23” листопада 2007 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України за адресою: 65061, Україна, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51. За останні роки значно збільшилась кількість тромботичних уражень судин сітківки. Сучасні засоби лікування гострих порушень венозного кровообігу в сітківці не забезпечують повноцінного відновлення функціонального стану зорового аналізатора після перенесеного захворювання. Традиційна аргонлазерна коагуляція сітківки, вірогідно зменшуючи явища макулярного набряку і неоваскуляризації, водночас провокує можливість розвитку ранніх (ексудативна реакція, вітреальний крововилив) і пізніх (повзуча атрофія пігментного епітелію сітківки, епіретинальний фіброз, неоваскуляризація на сайті лазерної дії) ускладнень лазерної коагуляції (Пасєчнікова Н.В., 2003, 2004). Пошук нових засобів, здатних прискорювати тромболізис і компенсаторно-відновні процеси в ураженій сітківці після перенесеного тромбозу її судин, а також розробка нових підходів до лазерного лікування таких хворих є актуальним і своєчасним завданням сучасної офтальмологічної науки. Виконане наукове дослідження є фрагментом науково-дослідної роботи „Створення нових лікарських біопрепаратів - панкреолат, нефролат (тваринного походження) та організація їх промислового виробництва“, що виконувалась у 2002-2004 роках у Центральній науково-дослідній лабораторії Української медичної стоматологічної академії за Держконтрактом Кабінету Міністрів КФК 040203, номер держреєстрації 0103U001220, у якій автор була співвиконавцем. Для досягнення мети були поставлені такі завдання: Дослідити стан мікроциркуляторного, коагуляційного гемостазу, перекисного окислення ліпідів і встановити значення їхніх змін у розвитку гострих порушень венозного кровообігу в сітківці. Методи дослідження: загальноклінічні та спеціальні офтальмологічні: візометрія, пери- і кампіметрія, офтальмоскопія в прямому, зворотньому вигляді та з тридзеркальною лінзою Гольдмана, біомікроскопія, біомікроофтальмоскопія, огляд та фотореєстрація очного дна за допомогою ретинофоту „Carl Zeiss”, флюоресцентна ангіографія, тонометрія і тонографія, гоніоскопія; вивчення мікроциркуляторного і коагуляційного гемостазу, коагуляційної та фібринолітичної активності сльозної рідини, ПОЛ і активності антиоксидантних ферментів (АОФ) крові; гістологічні й електронномікроскопічний методи. Доповнені наукові знання про патогенез гіперкоагуляційних змін за умов гострих порушень венозного кровообігу в сітківці, а саме: активацію системи гемостазу, плазменних факторів, які беруть участь у внутрішньому механізмі згортання крові (зменшення активованого часткового тромбопластинового часу в середньому на 20%, кефалінового часу - на 29% і 11% у хворих з ішемічним і неішемічним тромбозом, фібринолітичної активності - на 39% і 17% відповідно). Вперше встановлено, що застосування пептидних біорегуляторів вермілату й ербісолу за умов експериментального тромбозу вен сітківки зменшує активацію перекисного окислення ліпідів (зменшення накопичення ТБК-активних продуктів за час інкубації у 2 рази), забезпечує нормалізацію показників мікроциркуляторного і коагуляційного гемостазу (зменшення показників підсумовуючого індексу агрегації тромбоцитів, часу еуглобулінового лізису, подовження часу рекальцифікації, активованого часткового тромбопластинового часу у середньому на 17%), що свідчить про пептидну регуляцію процесу гемостазу. Вперше доведено, що комплексне лікування хворих на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці з використанням поліпептидного препарату ербісолу, нової лазерної методики селективної коагуляції пігментного епітелію сітківки є ефективним, забезпечує покращення порівняно з традиційним лікуванням розсмоктування геморагій сітківки на 40%, макулярного