Головний мозок та принципи його кровопостачання - Контрольная работа

бесплатно 0
4.5 89
Кровопостачання головного мозку, класифікація та типи судин, їх головні функції та принципи роботи. Магістральні артерії головного мозку, їх внутрішня структура та різновиди. Дві системи, що живлять даний орган: артеріальна мережа та судинна система.

Скачать работу Скачать уникальную работу

Чтобы скачать работу, Вы должны пройти проверку:


Аннотация к работе
Величина мозкового кровотоку регулюється головним чином металевої активністю речовини мозку: при посиленні функціональної активності мозку або його окремих систем підвищується рівень обмінних процесів і посилюється кровообіг. Мозковий кровоток змінюється відповідно до фізіологічних умов роботи організму і рівнем функціональної активності мозку. Він характеризується високою інтенсивністю, і величина нормального кровотоку через головний мозок коливається в межах від 50 до 55 мл. на 100 г. речовини в 1 хв, що становить у дорослої людини 750 мл за 1 хв, інакше - по магістральних судинах в головний мозок надходить 15% всієї маси крові, що викидається серцем у велике коло кровообігу в момент систоли. Від загальної сонної артерії відходить внутрішня сонна, яка у свою чергу в порожнині черепа віддає 5 гілок: очну, передню і середню мозкові, задню сполучну і передню артерію судинного сплетення. Вона представлена артеріями, що відходять не від судинної сітки, а безпосередньо від судин основи мозку, які погружаються углиб речовини.При відносно невеликій масі (2% від ваги тіла) мозок споживає до 20% всього кисню і 17% глюкози, які надходять в організм людини. Інтенсивність споживання кисню мозком становить в середньому 3-4 мл/100 г./ хв. Вже через 5-7 с. після припинення кровообігу в мозку людина втрачає свідомість. При підйомі АТ вище 180 мм рт. ст. можливо різке розширення артерій мозку, що супроводжується порушенням функцій гематоенцефалічного барєру, виникненням набряку і зростанням інтенсивності мозкового кровотоку. Так, при підвищенні АТ відбувається розширення мозкових артерій, що веде до підвищення тиску лик - злодія, стисненню вен мозку і відтоку ліквору в спинальную порожнину.

Вывод
Стабільність роботи нервових елементів забезпечується системою мозкового кровообігу, що має ряд специфічних рис.

Інтенсивність кровотоку в судинах мозку висока - в стані психічного і фізичного спокою вона становить 55-60 мл/100г/хв, тобто близько 15% серцевого викиду. При відносно невеликій масі (2% від ваги тіла) мозок споживає до 20% всього кисню і 17% глюкози, які надходять в організм людини.

Інтенсивність споживання кисню мозком становить в середньому 3-4 мл/100 г./ хв. Критична величина інтенсивності сумарного мозкового кровотоку, при якій починають проявлятися ознаки необоротних змін мозкової речовини у звязку з нестачею кисню, становить близько 15 мл/100г/хв. Вже через 5-7 с. після припинення кровообігу в мозку людина втрачає свідомість. При ішемії мозку, що продовжується більше 5 хв, відзначається феномен невідновлення кровотоку, внаслідок перекриття мікроциркуляторного русла через зміни ендотелію капілярів і набряку гліальних клітин. На відміну від інших органів мозок практично не має запасами кисню.

Судини мозку здатні шляхом ауторегуляторних механізмів підтримувати кровотік на відносно стабільному рівні при змінах системного АТ в межах 60 - 180 мм рт. ст. При підйомі АТ вище 180 мм рт. ст. можливо різке розширення артерій мозку, що супроводжується порушенням функцій гематоенцефалічного барєру, виникненням набряку і зростанням інтенсивності мозкового кровотоку. При відносному сталості загального мозкового кровотоку локальний кровотік в різних відділах мозку не постійний і залежить від інтенсивності їх функціонування. Так, при напруженої розумової роботи локальний кровотік в корі головного мозку людини може зростати в 2 - 3 рази в порівнянні з станом спокою.

В умовах герметичності і жорсткості черепа загальний опір судинної системи головного мозку мало залежить від змін тиску в його артеріях. Так, при підвищенні АТ відбувається розширення мозкових артерій, що веде до підвищення тиску лик - злодія, стисненню вен мозку і відтоку ліквору в спинальную порожнину. При цьому опір артерій падає, а вен - зростає, так що загальний опір судинної системи мозку в цілому практично не змінюється.

Особливості будови судинної системи головного мозку. Щільність судинної мережі різних відділів головного мозку неоднакова. Більш розвинені і функціонально більш активні області відрізняються більшою щільністю судинної мережі, а отже, більшою інтенсивністю кровотоку. У здійсненні адекватного кровопостачання головного мозку в залежності від рівня його функціональної активності основне місце належить піальним артеріях. Цьому сприяє їх вільне розташування в субарахноїдальному просторі, можливість значно змінювати свій просвіт, не надаючи грубого механічного впливу на тканинні елементи мозку, а також їх здатність утворювати колатералі. Піальние артерії та інші артерії і вени мозку мають здатність утворювати; густу мережу анастомозів.

Завдяки особливості будови судинної стінки у молодих людей можуть бути пережати обидві каротидинні артерії без істотної зміни рівня кровопостачання головного мозку і зміни її функцій. У літньому віці великі артерії основи мозку піддаються склерозуванню і зменшується здатність судинної системишвидко утворювати колатералі, і тому блокада каротидинних артерій викликає значне зменшення кровотоку, що тягне за собою тимчасові або стійкі порушення функцій центральної нервової системи.

Регуляція мозкового кровотоку. Кровообіг забезпечується не тільки структурними особливостями будови судинної мережі. У процесі еволюції формується складний апарат регуляції мозкового кровотоку. Вперше поняття про «ауторегуляції» мозкового кровотоку введено Лассеном в 1964 р. Під цим терміном слід розуміти наявність регіонарних, спеціальних механізмів, що дозволяють підтримувати мозковий кровообіг на оптимальному рівні при змінах функціонального стану організму.

Метаболічний контроль мозкового кровообігу включається слідом занаростанням парціального тиску вуглекислого газу в мозку. При цьомувідбуваються вазодилатація мозкових судин, прискорення течії крові та видалення надлишкової кількості СО2. Вдихання газової суміші, яка містить 5-7% СО2, збільшує мозковий кровотік майже вдвічі. Падіння парціального тиску СО2 викликає звуження судин і відновлення концентрації СО2 донормального рівня. Ауторегуляторний механізм цього контролю, створенняумови оптимального мозкового кровотоку в локальних областях головногомозку забезпечують раціональне перерозподіл крові в межах мозковоїтканини в залежності від ступеня функціонального навантаження того чи іншого йоговідділу.

Існує велика кількість хімічних речовин, які прибезпосередньому введенні в кров здатні викликати зміну мозковогокровотоку. Серед них основне значення мають такі біологічно активніречовини, як адреналін, норадреналін, гепарин та ін.

Роль гемодинамічного фактора. Інший механізм ауторегуляціі включається при зміні тиску крові в судинах мозку. Значні коливання внутрішньосудинного тиску надають пряму стимулюючу дію на гладку мускулатуру судин мозку. Падіння тиску в кровоносному руслі викликає вазодилатацію, а підвищення - вазоконстрикцію зарахунок скорочення гладкої мускулатури судин мозку. Повільне підвищення внутрішньосудинного тиску викликає посилення кровотоку, що створює умовидля швидкого видалення СОЗ і збільшення кількості кисню.

Нервова регуляція. Застосування електрофізіологічних та електронно - мікроскопічних методів довело існування багатьох нервових сплетінь встінках судин, що беруть участь у регуляції їх просвіту. У регуляції рівнямозкового кровотоку бере участь вегетативна нервова система.

Питання про роль центральних механізмів нервової регуляції кровотоку в ЦНС вимагає подальшого вивчення.

Хоча кровообіг головного мозку, завдяки наявності перерахованих вище механізмів, щодо стабільно при різнихфункціональних станах і фізичних навантаженнях, однак за певнихумовах порівняно прості переміщення тіла в просторі можуть викликатирізкі зміни внутрішньомозкової гемоді-Намік. Швидкий перехід людини з.горизонтального положення у вертикальне у субєктів, які перебували натривалому постільного режиму (хворих, ослаблених, літніх), викликаєрізке порушення церебральної гемодинаміки (запаморочення, слабкість, аж до втрати свідомості).

Список литературы
1. Верещагин Н.В. Патологія вертебро-базилярної системи та порушення мозгового кровопостачання. - М.: Медицина, 1980.

2. Верещагин Н.В. та співавт. Мозговое кровопостачання. Сучасні методи дослідження в клінічній неврології. - М.: Медицина, 1993.

3. Судинні захворювання нервової системи. Під ред. Шмідта Е.В., - М.: Медицина, 1975.

4. Шмідт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Судинні захворювання головного та спинного мозку. - М.: Медицина, 1976.

5. Шмідт И.Р. Неврологія у питаннях та відповідях. - Новосибірск, 1997.

6. Шмідт И.Р. Вертеброгений синдром хребтової артерії. - Новосибірск, 2001.

Размещено на .ru

Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность
своей работы


Новые загруженные работы

Дисциплины научных работ





Хотите, перезвоним вам?