На сьогодні замість терміну ГН часто використовують термін гломерулопатії для позначення сукупності різних морфологічних варіантів ГН і мембранозних нефропатій .Етіологія ГН Екзогенні антигени: Стрептококова інфекція (ангіна, скарлатина, стрептококова піодермія, загострення хронічного стрептококового тонзиліту) - підтверджується виявленням стрептокока у хворих ГН дітей, в крові - антистрептококових АТ (антистрептолізина-О, антигіалуронідази, АТ до М-протеїну стрептокока); провідне значення має ?-гемолітичний стрептокок групи А, типи 4, 6, 12, 18,25,49 (нефритогенні); Стафілококова інфекція; Вірусна інфекція: аденовіруси, ЕКНО 9, коксакі-інфекція, збудник вітряної віспи, епідпаротиту; Фактори небактеріальної природи: дія холоду, травма, надмірна інсоляція, повторне введення вакцин, сироваток, лікарські препарати;Ендогенні антигени: Аутоантитіла до імуноглобулінів - можуть індукувати ГН; Антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла (АНЦА) - при васкулітах, при взаємодії з нейтрофілами індукують чи усугубляють пошкодження клубочків; Ендогенні клубочкові антигени (АГ базальної мембрани клубочків) - АТ до базальної мембрани клубочка утворюються спонтанно; Мезангіальні антигени - утворюються АТ до мезангіума; Ендотеліальні антигени - утворюються АТ до клітин ендотелію клубочків; Генетичні фактори: перевага антигенів В8, В12, В35, DR2 системи HLA - підвищена готовність до утворення імунних комплексів АГ-АТ, недостатня активність макрофагів, чутливість до нефритогенних штамів стрептокока.Основні патогенетичні механізми розвитку ГН Антигени Мікроорганізми Пошкодження ГБМ Порушення функції Т-супресорів Первинне розпізнавання і імунна відповідь Генерація Т-лімфоцитів ефекторів Активація В-лімфоцитів Імунні комплекси Циркулюючі Локальні Активайція тригерних систем: - копмлемента кінінової системи гемокоагуляції ренін-ангіотензин виділення медіаторів (ПГ, ТХА 2 , ТХВ 2 , С 4 , IL-2 та ін.) - вільні радикали (О 2 ; ОН, ОН ) Аутоантитіла до ГБМ Різні клініко-морфологічні форми гломерулонефриту Імунокомплексний механізм Аутоімунний механізм Ініціальна ланка Ефекторна ланка HLA-DRАКТИВАЦІЯ системи комплементу > гіпокомплементемія, виділення хемотаксичних факторів С3а, С5а > надходження в вогнище пошкодження лімфоцитів, моноцитів, полінуклеарів і ін. Ейкозаноїди (простагландини, лейкотрієни) - відіграють роль в змінах гемодинаміки і зменшення швидкості клубочкової фільтрації при ГН, в цілому модулюють інтенсивність запалення в клубочках.Класифікація ГН Форма Активність ниркового процесу Стан ниркових функцій Гострий ГН з нефритичним синдромом з нефротичним синдромом з ізольованим сечовим синдромом з нефротичним синдромом, гематурією та/чи гіпертензією Період початкових проявів Період розпалу Період зворотного розвитку Перехід в хронічний ГН без порушення функції нирок з порушенням функції нирок гостра ниркова недостатність Хронічний ГН нефротична форма змішана форма гематурична форма Період загострення Період часткової ремісії Період повної клініко-лабораторної ремісії без порушення функції нирок з порушенням функції нирок хронічна ниркова недостатність Підгострий (швидкопрогресуючий) ГН з порушенням функції нирок хронічна ниркова НЕДОСТАТНІСТЬКЛАСИФІКАЦІЯ ГН Гострий ГН - це гостре пошкодження нирок, що виникає після перенесеного бактеріального, вірусного, паразитарного захворювання, з інших причин через певний проміжок часу (2-6 тижні) і має, зазвичай, циклічний перебіг. Швидкопрогресуючий (злоякісний) ГН характеризується надвисокою активністю захворювання, що супроводжується прогресуючим зниженням функції нирок, гіпертензією, анемією, розвитком термінальної уремії в строки 6 - 12 місяців від його початку.Морфологічна класифікація ГН мінімальні зміни гломерул, фокально-сегментарний гломерулосклероз, мембранозний, мезангіопроліферативний ГН, мембранозно-проліферативний (мезангіокапілярний), екстракапілярний ГН, фібропластичний ГН.В залежності від реакції на терапію глюкокортикоїдами (ГК) виділяють: гормоночутливі варіанти - досягнення клініко-лабораторної ремісії на 2-4 тижні лікування максимальними дозами, частково гормоночутливі (пізня гормоночутливість ) - досягнення часткової ремісії після 8 тижнів лікування на підтримуючій дозі ГК, гормонорезистентні - відсутність ремісії на фоні лікування і після його закінчення, гормононегативні - погіршення клініко-лабораторних показників на фоні лікування .Клініка ГН Початковий період: порушення загального стану, слабість, підвищена втомлюваність, зниження апетиту, підвищення температури тіла до 38 ° С, головний біль, нудота, блювання, зменшення кількості сечі, виділеної за добу, нерідко сеча кольору “м ’ясних помиїв ”, блідість шкіри, пастозність або набряк обличчя, кінцівок, тупа ниюча біль в попереку, симптоми ураження ССС, рідко (1-2%) симптоми ниркової еклампсії, зниження гостроти зору, судоми, гіпертензія.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
