Глаукома: этиология и патогенез, клиническая картина. Особенности топографо-анатомических взаимоотношений структур иридо-цилиарной зоны глаз при глаукоме методом ультразвуковой биомикроскопии. Сравнительная характеристика различных стадий заболевания.
Выявление особенностей строения и топографо-анатомических взаимоотношений структур переднего отрезка глаза у больных глаукомой имеет большое значение не только для уточнения формы заболевания, но и для планирования лечения, характера и объема хирургического вмешательства. Глаукома - это хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва и характерными изменениями поля зрения. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы. При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой спайки зрачка, сращиваний, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт.Применение метода УБМ существенно расширяет возможности качественной и количественной оценки топографо-анатомических взаимоотношений структур иридо-цилиарной зоны глаз при глаукоме.
Введение
Выявление особенностей строения и топографо-анатомических взаимоотношений структур переднего отрезка глаза у больных глаукомой имеет большое значение не только для уточнения формы заболевания, но и для планирования лечения, характера и объема хирургического вмешательства. Прижизненное изучение анатомии переднего сегмента глаза стало реальным с внедрением в офтальмологическую практику метода ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), который позволяет проводить не только качественный, но и количественный анализ строения переднего отрезка глаза. Однако целенаправленных исследований, касающихся изучения анатомо-топографических соотношений структур иридо-цилиарной зоны у больных глаукомой с помощью метода УБМ в отечественной и зарубежной литературе немного, существенны колебания измеренных цифровых значений.
Цель исследования
Выявление особенностей топографо-анатомических взаимоотношений структур иридо-цилиарной зоны глаз при глаукоме методом ультразвуковой биомикроскопии.
1. Глаукома
Глаукома - это хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва и характерными изменениями поля зрения. Различают первичную, вторичную и врожденную глаукому. Врожденная глаукома бывает наследственной (около 15% случаев) и внутриутробной (около 85% случаев). Глаукома ювенильная (юношеская) развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки; наблюдается наследственная передача этих дефектов. При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.
1.1 Этиология и патогенез
Первичная глаукома. В развитии первичной глаукомы имеют значения как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим - наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы. Первичная открытоугольная глаукома Огкрытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями сетчатой ткани и каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает сетчатую зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоразрастания откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужнороговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозным перерождением диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой устойчивостью его к внутриглазному давлению, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу. Первичная закрытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием спаек. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы. Выделяют четыре стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ закрытоугольной глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением центральных и парацентральных ограниченных участков зрения (скотом). При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию внутриглазного давления различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление. Врожденная глаукома Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза. Повышение внутриглазного давления возникает изза нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной ретенции (образования закупорки) водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также внутрисклеральные изменения. Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с накоплением жидкости в переднюю камеру глаза. Накопленная жидкость закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют значение также изменения сосудов сосудистого тракта, связанные с воспалительным процессом (расширение капилляров, стаз крови). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой спайки зрачка, сращиваний, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях Причинами являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже - нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных венах, внутриглазные кровоизлияния. Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительнотканных шварт). При гемофтальме причиной повышения внутриглазного давления являются отложения продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагии, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной причины возникновения.
1.2 Клиническая картина
Первичная открытоугольная глаукома Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15-20% больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофии ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с разрушением ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало). При исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Отмечается пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии - 0,14, в развитой и далеко зашедшей - 0,08, в терминальной - 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст. С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших ограниченных слепых участков (скотома) в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума. При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно снижается только в поздних стадиях заболевания. Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения черепных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального обмена веществ в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций. К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение топографических показателей, неустойчивое, с частыми подъемами, внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва. Первичная закрытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома составляет 20% случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с дальнозоркостью, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и улучшений. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед хрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно - с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами. Острый приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, обильным приемом жидкости, перееданием, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в значительном количестве. Больные жалуются на боль в глазу, отдающую по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или каждый в отдельности. При остром приступе глаукомы всегда понижается острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы изза отека, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка покрасневшая, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных внутри капсулы. Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы, то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены. Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление быстро повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки; это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних сращений и распылению клеток пигментного эпителия радужки, спаек и внутрикапсулярной катаракты. Может пострадать и зрительный нерв. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечается затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, но не на всем протяжении, а особенно внизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеперечисленные признаки. После подострого приступа, в отличие от острого, не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофии и грубых спаек. Врожденная глаукома Врожденная глаукома проявляется в трех формах: простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофталъм и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз). В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые 6 месяцев жизни ребенка, а также на первом году жизни. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. В начальной стадии болезни отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной (идущей спереди назад) оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются и нарастает отек роговицы. Возникают разрывы оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии, обесцвечивание. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва. Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45-35°С (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Место перехода роговицы глаза в склеру (лимб) растянуто. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративныей изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически сужается, преимущественно с носовой стороны (до 15°С). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота. Ювенильная глаукома Обычно болеют лица старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке, у других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая. Вторичная глаукома Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после удаления катаракты связано со зрачковым блоком в результате закрытия зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (иридоциклит, образование сращений). Иногда глаукома может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до удаления катаракты. Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы обнаруживаются единичные отложения на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры накопившейся жидкости, сращений. Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях Клиника определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3-8 месяцев после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно - вплоть до развития приступа глаукомы [1].
2. Ультразвуковая биомикроскопия иридо-цилиарной зоны
Ультразвуковая биомикроскоиия - это новый метод В-сканирования. в котором применяются высокие частоты в диапазоне 50-100 М Гц. При этом глубина проникновения составляет 5-7 мм. этот метод позволяет получить изображение структур переднего сегмента глаза с высоким разрешением и полезен для определения механизма вторичной глаукомы (рис. 1). [2].
Рис. 1 - Ультразвуковая биомикроскопическая картина структур угла передней камеры
2.1 Ультразвуковая биомикроскопия иридо-цилиарной зоны при глаукоме
Материал и методы
Обследовано 48 пациентов с далеко зашедшей и терминальной глаукомой (32 - с первичной глаукомой и 16 - со вторичной глаукомой) и 12 здоровых лиц (контрольная группа). Возраст пациентов - 69,6±10,1 лет, мужчин - 18, женщин - 30.
УБМ выполнялась с применением ультразвукового биомикроскопа модели 840, Humphrey-instruments (Carl Zeiss Group, Германия) с частотой датчика 50 МГЦ. Исследование проводили в иммерсионной среде под местной инстилляционной анестезией 1% раствором дикаина в положении больного лежа на спине при комнатном освещении.
Изучалась топография угла передней камеры и пространственные взаимоотношения роговицы, цилиарного тела, радужки, хрусталика. После обзорной УБМ фиксировались ультразвуковые изображения иридо-цилиарной зоны на 6 и 12 часах с последующей их количественной оценкой по 7 основным параметрам [8]: УПК, или трабекулярно-радужковый угол (?1) - угол, вершина которого находится в рецессе радужки, одна сторона проходит через точку, находящуюся на расстоянии 500 ?m от склеральной шпоры (точка 1), а другая - через точку, лежащую на радужке в месте пересечения ее с перпендикуляром, проведенным из точки 1.
Трабекуло-цилиарная дистанция (ТЦД) - расстояние между корнеосклеральной трабекулой и цилиарными отростками - измеряется по линии, проведенной из точки 1 от роговичного эндотелия перпендикулярно радужке к цилиарным отросткам (линия ab).
Дистанция открытия угла (ДОУ 500) - расстояние между задней поверхностью роговицы и передней поверхностью радужки на удалении 500 ?m от склеральной шпоры.
Иридо-цилиарная дистанция (ИЦД) - так называемая «sulcus ciliaris» [5]- измеряется от задней поверхности радужки (ее пигментного эпителия) до цилиарных отростков по линии ab.
Склеро-цилиарный угол (?4) - угол, который образован линией, проведенной тангенциально к склере, и линией вдоль оси цилиарных отростков.
Склеро-радужковый угол (?3) - угол, сторонами которого являются линия, проведенная тангенциально к склере, и линия, проходящая вдоль длинной оси радужки.
Толщина склеры (ТС) измерялась в месте ее наибольшей толщины (склеральная шпора).
Рис. 2 глаукома ультразвуковой биомикроскопия
Изза выраженных изменений строения переднего сегмента глаз не удалось провести измерения всех параметров у 9 пациентов с первичной глаукомой и у 5 - со вторичной глаукомой. В качестве примера приводим УБМ больного Ч. с первичной закрытоугольной глаукомой (рис. 3) и больного К. с оперированной закрытоугольной глаукомой (рис. 4).
а) б)
Рис. 3 - УБМ переднего отрезка глаза больного Ч.: а) на 6 час., б) на 12 час
Рис. 4 - УБМ переднего отрезка глаза больной К. Щелевидная передняя камера, обширная передняя синехия, отек роговицы
У обоих пациентов при гониоскопии выявлен закрытый УПК. Однако ультразвуковая биомикроскопия показала, что у больного Ч. причиной закрытия УПК являлось переднее прикрепление радужки, а у пациента К. - круговая гониосинехия, закрывающая УПК. В обоих случаях не дифференцируется склеральная шпора (рис. 5), которая является основной контрольной точкой для количественного анализа УБМ-изображений структур УПК [3, 5].
Рис. 5 - УБМ переднего отрезка глаза больного П. (стрелкой указано положение склеральной шпоры)
У больных с увеальной (4 пациента), афакической (3 больных) и посттравматической (2 пациента) глаукомой также возникали сложности с измерением величины УПК и дистанции открытия угла изза наличия гониосинехий в зонах УПК и невозможности локализовать склеральную шпору.
Сравнение УБМ-параметров у больных первичной, вторичной глаукомой и пациентов контрольной группы выявило следующие закономерности (табл. 1).
Таблица 1 - Основные биометрические параметры у больных глаукомой и в контрольной группе
Биометрические параметры Сравниваемые группы больных
Первичная глаукома (n=23) Вторичная глаукома (n=11) Здоровые лица (n=12)
Достоверность (Р) при сравнении УБМ-параметров больных первичной и вторичной глаукомой с УБМ параметрами здоровых лиц.
* P<0,001; ** P<0,01
У здоровых лиц достоверно шире УПК, склеро-радужковый и склеро-цилиарный угол, а также больше дистанция открытия угла, чем у больных первичной и вторичной глаукомой. Наши данные сходны с данными, полученными Pavlin C.J. и соавт. [6] и Marchini G. и соавт. [3], но отличаются от таковых, приведенных в исследовании Martinez-Bello C. и соавт [4], не выявивших разницы в величине дистанции открытия угла у больных глаукомой и здоровых лиц. У больных с первичной далеко зашедшей и терминальной глаукомой средняя величина УПК составляла 23,51±1,48 градусов (р<0,001), что в 1,4 раза меньше, чем у здоровых лиц (32,15±0,73 градусов). Согласно Kobayashi H. и совт. [2], УПК менее 25 градусов является узким. Наличие узкого трабекуло-радужкового угла следует рассматривать как особенность развития поздних стадий глаукоматозного процесса.
Склеро-радужковый и склеро-цилиарный углы - УБМ параметры, которые удается измерить практически у любого пациента, даже при выраженных изменениях в переднем отрезке глаза, не позволяющих локализовать склеральную шпору. Нами выявлено статистически достоверное сужение этих углов у больных первичной и вторичной глаукомой по сравнению со здоровыми лицами, что подтверждает гипотезу о более переднем расположении цилиарных отростков у больных глаукомой [3].
В 11 наших наблюдениях УБМ была единственным методом, который дал возможность уточнить тип глаукомы, поскольку изза помутнений и отека роговицы гониоскопия была невыполнима. УБМ переднего отрезка глаза этих больных демонстрирует выраженные анатомические изменения УПК, которые ставят под сомнение успех микрохирургического вмешательства на таких глазах. В качестве примера приводим УБМ правого глаза больной Л. 86 лет с закрытоугольной дважды оперированной терминальной глаукомой (СТЭ с базальной иридэктомией и двухточечная иридоциклоретракция).
На рис. 6 отчетливо видна склеральная ножка в УПК, истончение корня радужной оболочки, плоская фильтрационная подушечка в зоне операций. Склеральная шпора не дифференцируется, определить величину УПК, дистанцию открытия угла, трабекуло-цилиарную и иридо-цилиарную дистанции невозможно.
Выполнение еще одной фистулизирующей антиглаукомной операции на слепом болезненном глазу со стойко декомпенсированным ВГД (42 мм. рт. ст.) и столь выраженными анатомическими изменениями переднего отрезка было чревато возникновением серьезных осложнений в ходе операции, а успех ее вызывал сомнения. На энуклеацию слепого болезненного глаза женщина была категорически не согласна. Произведена транссклеральная лазерная ЦФК в 1,5 мм. от лимба. Удалось достичь снижения офтальмотонуса до 27 мм. рт. ст. уже на следующий день после ЦФК, спустя 3 месяца ВГД было 21 мм. рт. ст., через 12 месяцев - 24 мм. рт. ст. Боли в глазу прекратились, удалось сохранить глаз как орган, больная была удовлетворена результатом операции.
Рис. 6 - УБМ глаза больной Л. Состояние после операции СТЭ с иридоциклоретракцией
Нами не выявлено достоверных различий между пациентами с глаукомой и здоровыми лицами при оценке трабекуло-цилиарной и иридо-цилиарной дистанций. Определение этих параметров требует особой тщательности и точности, поскольку чрезвычайно тонкие цинновые связки визуализируются не на всех сканах, а коническая форма цилиарных отростков затрудняет их распознавание при малейших боковых смещениях ультразвукового зонда [7]. Кроме того, указанные структуры лежат дальше всего от зонда, поэтому в связи с ослаблением ультразвукового сигнала и возрастания соотношения «шум/сигнал», изображение цилиарных отростков может быть не всегда четким.
Толщину склеры измеряли на уровне склеральной шпоры, этот показатель практически не отличался у больных глаукомой и контрольной группы.
Вывод
Применение метода УБМ существенно расширяет возможности качественной и количественной оценки топографо-анатомических взаимоотношений структур иридо-цилиарной зоны глаз при глаукоме.
Больные далеко зашедшей и терминальной первичной и вторичной глаукомой имеют более узкие, чем у здоровых лиц, трабекуло-радужковый (УПК), склеро-радужковый и склеро-цилиарный углы, а также меньшую дистанцию открытия угла.
Уменьшение величины УПК в далеко зашедшей и терминальной стадиях глаукомы можно рассматривать как особенность поздних стадий глаукоматозного процесса.
Список литературы
1. Большая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-1996 гг.
2. http://www.rusmedserver.ru/oftalmologia/11.html от 6.04.10 18.45.
3. Kobayashi H. Pilocarpine induces an increase in the anterior chamber angular width in eyes with narrow angles / H. Kobayashi, K. Kobayashi, J. Kiryu, T. Kondo // Br. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 83. - №5. - P. 553-558.
4. Marchini G. Ultrasound biomicroscopic and conventional ultrasonographic study of ocular dimensions in primary angle-closure glaucoma / G. Marchini, A. Pagliarusco, A. Toscano et al. // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - №11. - P. 2091-2098.
5. Martinez-Bello C. Ultrasound biomicroscopy in the diagnosis of supraciliochoroidal fluid after trabeculectomy / C. Martinez-Bello, C. Capeans, M. 6. Sanchez-Salorio // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 128. - №3. - P. 372-375.
Pavlin C.J. Practical application of ultrasound biomicroscopy // Can. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 30. - №4. - P. 225-229.
7. Pavlin C.J. Ultrasound biomicroscopy of anterior segment structures in normal and glaucomatous eyes / C.J. Pavlin, K. Harasiewicz, F.S. Foster // Am. J. Ophthalmology. - 1992. - Vol. 113. - P. 381-389.
8. Urbak S.F. Ultrasound biomicroscopy. I. Precision of measurements // Acta Ophthalmol. Scand. - 1998. - Vol. 76. - №4. - P. 447-455.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
