Гипоксия как патогенетический фактор заболеваний сердечно-сосудистой системы, дыхания, крови, почек. Причины, приводящие к развитию гипоксии, ее синдромы, стадии. Особенности и эффективность этиотропного лечения заболевания, классификация антигипоксантов.
1. Патогенез гипоксии 2. Профилактика и лечение гипоксии 2.1 Этиотропная терапия гипоксии 2.2 Патогенетическая терапия 2.3 Симптоматическая терапия 2.4 Метаболическая терапия 3. Антигипоксанты 4. Механизм действия реамберина Заключение Список использованной литературы Введение Термин «гипоксия» происходит от 2 корней: греческого hypo - мало и латинского oxy (от oxygenium) - кислород. Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом и/или при нарушении его утилизации в ходе биологического окисления. Однако гипоксия как таковая - это как раз то, что происходит в клетках, тканях, органах и системах из-за недостатка кислорода (патологические и компенсаторные изменения). Гипоксия является составной частью патогенеза (или патогенетическим фактором) очень многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, дыхания, крови, почек и т.д. Патогенез гипоксии Гипоксия - одна из основных причин нарушений метаболизма и функции клетки при критических состояниях, связанных с болезнью или повреждением организма. В самом общем виде гипоксию (любой ее вид) можно определить как состояние клетки (органа, организма в целом), развивающееся при несоответствии продукции энергии в ходе окислительного фосфорилирования энергетическим потребностям клетки. Дефицит энергии, а точнее аденозинтрифосфата (АТФ), лежащий в основе любого вида гипоксии, приводит к качественно однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных органах и тканях. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) усиливается, и в результате подавления и истощения антиоксидантной системы из-за активации распада и торможения ресинтеза белковых компонентов данной системы, в первую очередь супероксиддисмутазы, каталазы и др. Повышение адаптации и устойчивости тканей к гипоксии путём: - снижения общего уровня жизнедеятельности, в том числе расхода энергии, достигаемого: -активизацией процессов внутреннего торможения; -уменьшением процессов возбуждения нервной системы; -ослаблением избыточной активности эндокринной системы, особенно таких ее комплексов, как ГГТС, ГГГС и ГГАС; -стабилизации клеточных и субклеточных мембран и снижения степени их повреждения; -ликвидации или ослабления дисбаланса ионов и воды в клеточно-тканевых структурах организма; -устранения имеющихся различных видов ферментопатий; -специфического вмешательства в процессы биологического окисления в клетках посредством применения лекарственных средств следующих различных механизмов действия, в частности, призванных: -повысить устойчивость «узких мест» цикла Кребса; -ослабить или предотвратить патологическое влияние недостатка кислорода на дыхательные ферменты; -разгрузить дыхательную цепь и НАД-зависимые дегидрогеназы цитоплазмы с помощью искусственных переносчиков электронов; -ослабить повышенное образование перекисей и свободных радикалов в клетках; -повысить сопряжение окисления фосфорилирования в органеллах (путём применения ферментов и субстратов Р-450, коферментов - витаминов В, Е, С и др.).
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
