Гепато-остеодистрофічний синдром у молодняку великої рогатої худоби на відгодівлі - Автореферат

У той же час здебільшого спостерігається сумісний перебіг цих та інших хвороб, що дало підставу діагностувати вторинну остеодистрофію у корів і молодняку (Кондрахін І.П., 1989) або ендогенний D-гіповітаміноз у молодняку (Левченко В.І. зі співавт., 1989). Мета роботи - вивчити патогенез, методи діагностики і профілактики гепато-остеодистрофічного синдрому в молодняку великої рогатої худоби за тривалої жомової відгодівлі. в) вивчити інформативність колоїдно-осадових проб та активності АСТ, АЛТ і ГГТ для діагностики патології печінки в молодняку при відгодівлі; метаболічний патологія молодняк відгодівля г) навести клініко-біохімічну характеристику і методи діагностики гепато-остеодистрофічного синдрому в молодняку за тривалого жомо-концентратного типу відгодівлі і теоретично обґрунтувати його патогенез; Матеріалом для дослідження була кров 125 і 35 бичків віком 10-18 міс., які знаходилися на жомовій відгодівлі, відповідно, 70-120 днів (перша група), та 150-180 днів (друга група) лебединської, симентальської, чорно-рябої та абердино-ангуської порід. Робота складалася з таких етапів: а) вивчення клінічного статусу (1000), гемопоезу (150), показників А-(205) і D-вітамінного (8) та фосфорно-кальцієвого обмінів (160) і функціонального стану печінки (160) та нирок при тривалій (6-8 міс.) жомовій відгодівлі бичків; б) вивчення адаптації молодняку різних порід до тривалої жомової відгодівлі (45); в) вивчення інформативності функціональної діагностики патології печінки і нирок у бичків, хворих на остео-і гепатодистрофію (154); г) вивчення ефективності окремо виготовлених олійних розчинів вітамінів А, D2 і Е та вітамінно-мінерального преміксу для профілактики й лікування гепато-остеодистрофічного синдрому при відгодівлі бичків (93); д) експериментальне і теоретичне обґрунтування патогенезу гепато-остеодистрофічного синдрому у молодняку.Клінічно виявляли гепатомегалію (у 64,6% бичків), болючість у ділянці перкусії печінки (23,5%) та нирок (1,8%), анемічність конюнктиви (25,8% молодняку), у більшості бичків (73,2%) - типові зміни порушення А-вітамінного обміну. При жомо-концентратному типі відгодівлі діагностується поліметаболічна патологія: А-гіповітаміноз (у 100 % молодняку), який поєднується з остеодистрофією, D-і В1-гіповітамінозами, гіпокупрозом та паракератозом. Діагноз на А-гіповітаміноз, паракератоз і гіпокупроз підтверджується результатами біохімічного дослідження сироватки крові: вміст вітаміну А - в межах 5,1-26,7 мкг/100 мл, цинку - 49,0-115,0, міді - 34,5-87,5 мкг/100 мл. За результатами визначення загального кальцію остеодистрофію у молодняку при відгодівлі на жомі можна діагностувати частіше 64,4 %, ніж за визначенням фосфору (48,4 %) та активності лужної фосфатази (54 %). Позитивні результати сулемової проби у 96,2 % молодняку з 132 досліджених співпадають з підвищеною активністю АСТ, проте за негативних її результатів у 89 % молодняку активність АСТ була підвищеною.

1. У дисертації експериментально і теоретично обґрунтований перебіг та механізм розвитку внутрішньої поліорганної та поліметаболічної патології у молодняку великої рогатої худоби при жомо-концентратному типі відгодівлі. На основі результатів клініко-біохімічних досліджень обґрунтовано етіологію і патогенез гепато-остеодистрофічного синдрому, зясовані інформативні методи його діагностики, вивчена ефективність застосування вітамінів А, D і Е та мікроелементів - селену, кобальту і цинку для лікування й профілактики патології.

2. У молодняку найбільш виражені клінічні симптоми, типові для порушення фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обміну: припухання запясткових суглобів (34,1%), нерівність поверхні останніх ребер (27,8%) та їх часткове розсмоктування (17,4%), остеоліз останніх хвостових хребців (24,2%), зміна постави грудних або тазових кінцівок (16,2%). Клінічно виявляли гепатомегалію (у 64,6% бичків), болючість у ділянці перкусії печінки (23,5%) та нирок (1,8%), анемічність конюнктиви (25,8% молодняку), у більшості бичків (73,2%) - типові зміни порушення А-вітамінного обміну. Лабораторним аналізом сироватки крові виявили у 85 % бичків зменшення вмісту цинку, у 87,8 % - міді.

3. При жомо-концентратному типі відгодівлі діагностується поліметаболічна патологія: А-гіповітаміноз (у 100 % молодняку), який поєднується з остеодистрофією, D- і В1-гіповітамінозами, гіпокупрозом та паракератозом. Діагноз на А-гіповітаміноз, паракератоз і гіпокупроз підтверджується результатами біохімічного дослідження сироватки крові: вміст вітаміну А - в межах 5,1-26,7 мкг/100 мл, цинку - 49,0-115,0, міді - 34,5-87,5 мкг/100 мл. Діагностика кортико-церебрального некрозу ґрунтувалась на піставі типових клінічних симптомів (гіперестезія, атаксія, ністагм, напади клоніко-тонічних судом), результатів гістологічного дослідження (периваскулярні та перицелюлярні набряки у мозочку, корі і довгастому мозку) та за лікувальним ефектом тіаміну хлориду (20-25 мл 5 %-ного розчину внутрішньовенно).

4. Причини остеодистрофії у молодняку при жомо-концентратному типі відгодівлі наступні: дефіцит ергокальциферолу, цинку, кобальту, каротину і ретинолу, надмірна кількість кальцію в раціоні, високе кальціє-фосфорне (2,4-4,2:1) та кальціє-цинкове (352-376:1) співвідношення. Обґрунтований розвиток вторинної остеодистрофії внаслідок патології печінки (гіперпротеїнемія, диспротеїнемія, низький вміст 25-гідроксихолекальциферолу - 25OHD3), нирок (креатинінемія, протеїнурія, мікрогематурія) і щитоподібної залози (низький рівень кальцитоніну - 7,96-9,81 пг/мл).

5. Причиною хронічного гепатиту і гепатодистрофії є одноманітна незбалансована годівля молодняку з переважанням у раціоні жому, дефіцит токоферолу. Недоліки в годівлі спричиняють порушення мікробіологічних процесів у передшлунках, які характеризуються зменшенням величини РН вмісту рубця (6,4±0,54), концентрації оцтової кислоти (33,8±1,98%) та збільшенням вмісту масляної (25,9±2,25%) і валеріанової (11,8±1,09%) кислот, зниженням функціональної активності мікроорганізмів рубця.

6. Діагноз на остеодистрофію підтверджується визначенням вмісту 25-гідроксихолекальциферолу (16,75-18,25 нг/мл, порівняно з 61,7-96,7 у клінічно здорового молодняку), загального кальцію, неорганічного фосфору та активності лужної фосфатази. Вміст загального кальцію зменшений у 60,8 % бичків, що знаходилися на відгодівлі 70-120 днів і в 77,1 % - 150-180 днів; зміни неорганічного фосфору виявлені, відповідно, у 50 і 42,9 %; підвищення активності лужної фосфатази - у 42,5 і 100 %. У молодняку з клінічними симптомами остеодистрофії вміст кальцію зменшений у 81,6 % тварин. За результатами визначення загального кальцію остеодистрофію у молодняку при відгодівлі на жомі можна діагностувати частіше 64,4 %, ніж за визначенням фосфору (48,4 %) та активності лужної фосфатази (54 %).

7. Гепатодистрофія у молодняку за тривалої жомо-концентратної відгодівлі діагностується за підвищеною активністю АСТ у 97,4 % тварин та позитивними результатами колоїдно-осадових проб: сулемової - у 62,7 % і формолової - 57,9 %. Позитивні результати сулемової проби у 96,2 % молодняку з 132 досліджених співпадають з підвищеною активністю АСТ, проте за негативних її результатів у 89 % молодняку активність АСТ була підвищеною. Гіперпротеїнемія супроводжується диспротеїнемією. Інформативність її зростає зі збільшенням умісту білка: при 86,1-95 г/л позитивні результати сулемової проби встановлені у 84,2 %, при 95,1-101,8 г/л - 100 %.

8. Негативні результати формолової проби співпадають з такими ж сулемової (54 проби), а позитивні - з результатами сулемової у 85,4 % бичків із 110 досліджених: якщо на титрування витрачається 1,30-1,48 мл 0,1 %-ного розчину сулеми, формолова проба слабопозитивна ( ); 1,20-1,44 - позитивна ( ), 0,9-1,30 мл - різкопозитивна ( ). Отже, формолову пробу можна використовувати як скринінгову для діагностики патології печінки. Результати проби з міді сульфатом для діагностики патології печінки у 80,9 % випадків співпадають з результатами сулемової: позитивна реакція ( ) настає при додаванні 1,72-1,82 мл розчину міді сульфату, різко позитивна - 1,74 мл і менше (розчину сулеми на титрування витрачалося, відповідно, 1,40-1,48 і 1,04-1,34 мл).

9. На підставі результатів клінічного дослідження у 32,5 % молодняку при відгодівлі на раціоні жомо-концентратного типу нами діагностований гепато-остеодистрофічний синдром, а за результатами біохімічного аналізу сироватки зміни, типові для синдрому, виявлені у 51,4-66,2 % тварин. Він характеризується: а) змінами, типовими для патології печінки - гепатомегалія, збільшення активності АСТ, рідше АЛТ і ГГТ, гіперпротеїнемія, диспротеїнемія (за результатами сулемової, формолової та мідь-сульфатної колоїдно-осадових проб), білкова зерниста гепатодистрофія з розвитком циротичних явищ;

б) симптомами та біохімічними змінами крові, типовими для аліментарної і вторинної остеодистрофії - остеоліз, збільшення суглобів, зміна постави кінцівок, гіпокальціємія, гіпер- або гіпофосфатемія, підвищена активність лужної фосфатази, зменшення вмісту 25(ОН)D3 і кальцитоніну.

10. Шестиразове щодекадне введення ретинолу ацетату в добовій дозі 250 МО на 1 кг маси тіла і токоферолу ацетату (по 200 мг) сприяло збільшенню вмісту вітаміну А в сироватці крові з 12,7±1,70 до 46,0±4,5 мкг/100 мл (р<0,001). Подальше щодекадне введення протягом 60-ти днів ретинолу ацетату і ергокальциферолу в дозах по 100 МО на 1 кг маси тіла, токоферолу - по 200 мг сприяло збільшенню вмісту вітаміну А до 55,5±5,0 мкг/100 мл, відновленню рівня кальцію (2,36±0,04 ммоль/л; р<0,001) і фосфору (1,85±0,02; р<0,05) в сироватці крові та попереджувало розвиток диспротеїнемії у молодняку. Ефективним для профілактики В1-гіповітамінозу є Rovimix (по 2 г з комбікормом).

11. Щодобове, протягом 30 днів, використання преміксу, що містить вітаміни А, D та Е, мікроелементи - цинк, мідь, кобальт і селен у лікувальних дозах, стабілізувало вміст кальцію в сироватці крові молодняку, сприяло вірогідному зростанню вмісту неорганічного фосфору (p<0,01) та цинку (р<0,001), в деякою мірою попереджувало розвиток цитолізу гепатоцитів.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

1. Діагностику гепато-остеодистрофічного синдрому пропонуємо проводити комплексно з урахуванням клінічних симптомів, та лабораторного дослідження крові на вміст загального білка (гіперпротеїнемія), загального кальцію (гіпокальціємія), активність аспарагінової трансферази і лужної фосфатази та за позитивними результатами сулемової і формолової проб.

2. Для профілактики і терапії гепато-остеодистрофічного синдрому пропонуємо застосовувати олійні розчини ретинолу ацетату (250 МО на 1 кг маси тіла), токоферолу ацетату (200 мг на добу), ерго- або холекальциферолу (100 МО на 1 кг маси тіла), або премікси, до складу яких включені вітаміни А, D, Е, В1, В5, В12 та мікроелементи - цинк, кобальт, мідь і селен.

3. При комплектації поголівя відгодівельних господарств проводити диспансеризацію молодняку з визначенням у сироватці крові вмісту загального білка і кальцію, вітаміну А та виконанням однієї з колоїдно-осадових проб (формолової, цинк-сульфатної або сулемової). Повторні лабораторні дослідження виконувати через кожні 3-6 міс. відгодівлі.

1. Левченко В.І., Дубін О.М. Функціональний стан печінки у бичків, хворих на остеодистрофію // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту.- Вип. 21. - Біла Церква, 2002. - С. 132-139.

Дисертант організував і провів клінічні та лабораторні дослідження, обробив та узагальнив одержані результати, підготовив роботу до друку.

2. Дубін О.М. Клініко-біохімічний статус молодняку при відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 23. - Біла Церква, 2002. - С. 44-51.

3. Дубін О.М. Вплив вітамінів А, D2 і Е на показники вітамінного і фосфорно-кальцієвого обміну // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 25. - Біла Церква, 2003. - С. 68-75.

4. Дубін О.М. Взаємозвязок поліморбідної і поліорганної внутрішньої патології у бичків різних порід // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 28. - Біла Церква, 2004. - С. 73-84.

5. Дубін О.М. Інформативність показників білкового обміну для діагностики патології печінки у бичків // Наук. вісник Львів. націон. акад. вет. медицини ім. Гжицького. - Т. 6 (№ 3), ч. 1. - Львів, 2004. - С. 98-103.

6. Дубін О.М. Функціональний стан нирок у бичків на жомовій відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 29. - Біла Церква, 2004. - С. 75-81.

7. Кортико-церебральний некроз у бичків / В.Левченко, О.Дубін, І.Папченко та ін. // Вет. медицина України. - 2005. - № 2. - С. 16-18.

Дисертант організував і провів клінічні та лабораторні дослідження, обробив та узагальнив одержані результати, підготовив роботу до друку.

8. Дубін О.М., Утеченко М.В. Біохімічні та морфологічні зміни печінки і нирок у молодняку, хворого на остеодистрофію // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 31. - Біла Церква, 2005. - С. 29-36.

Дисертант організував і провів клінічні та лабораторні дослідження, обробив та узагальнив одержані результати, підготовив роботу до друку.

9. Чуб О.В., Дубін О.М. Показники вмісту рубця у бичків на жомовій відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 31. - Біла Церква, 2005. - С. 114-117.

Дисертант організував і провів клінічні та лабораторні дослідження, обробив та узагальнив одержані результати, підготовив роботу до друку.

10. Дубін О.М. Остео-гепаторенальний синдром у молодняку на відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 33. - Біла Церква, 2005. - С. 49-55.