Нарушения гемостаза, его причины и предпосылки, характеризующие факторы. Модели свертывания крови, ее главные стадии и значение. Сущность геморрагического синдрома и его физиологическое обоснование, негативное влияние на жизнедеятельность организма.
В медицине различают пять типов синдрома, а именно: Синячковый , или петехиально-пятнистый - типичен для тромбоцитопатии , наследственного дефицита факторов свертывания, тромбоцитопении, дисфибриногенемии и гипофибриногенемии . При геморрагическом синдроме этого типа возникает дефицит II,V и X факторов свертывания крови; Гематомный - возникает на фоне гемофилии А и В, характеризуется дефицитом VIII, IX и XI факторов свертывания крови. По прошествии нескольких часов после травмы начинается характерное для этого типа синдрома позднее кровотечение;Микроциркуляторно-гематомный , или смешанный - типичен для ДВС-синдрома и болезни Виллебранда , зачастую возникает при передозировке тромболитиков и антикоагулянтов, тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса, появлении иммунных ингибиторов факторов VIII и IX в крови. * * * При числе менее 20 · 10/л - спонтанные кровотечения .ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЕ ТРОМБОЦИТОПОЭЗА ВОВЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЦИТОВ В ПРОЦЕСС ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПОВЫШЕННОЕ РАЗРУШЕНИЕ ТРОМБОЦИТОВ ПОВЫШЕННОЕ ДЕПОНИРОВАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ В СЕЛЕЗЕНКЕ (гиперспленизм ) ГЕМОДИЛЮЦИЯ аплазия костного мозга мегалобластическая анемия иммунное неиммунное ЛС (АБ, СА, дигоксин) иммунная аутоагрессия синдром ДВСФК синдром ДВСФК тромботическая Тцпе пурпура спленомегалия трансфузия плазмы КРОВИП Р О Я В Л Е Н И Я ТРОМБОМЕГАЛИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ОТКЛОНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА ГИПОПЛАЗИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ? при дефектах тромбоцитопоэза ? на начальном этапе состояний: • “потребления ”тромбоцитов • разрушения их • депонирования их ТРОМБОЦИТОПЕНИИ КОСТНЫЙ МОЗГ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬП О С Л Е Д С Т В И Я ГИПОГЕМОКОАГУЛЯЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ДИСТРОФИЯ КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯТРОМБОЦИТОПЕНИИ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ И/ИЛИ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТАРНЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ СНИЖЕНИЕ СТЕПЕНИ РЕТРАКЦИИ СГУСТКА КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ ПРИНЦИПЫ ЦЕЛИ ПРИМЕРЫ МЕТОДОВ ? Прекратить, уменьшить степень патогенного действия причины ? Устранить, уменьшить степень тягостных проявлений и последствия тромбоцитопений ? Блокировать механизмы чрезмерного “потребления ”и/или разрушение тромбоцитов * Спленэктомия * Удаление гемангиом * Трансфузия тромбоцитов * Пересадка костного мозга * Применение иммунодепрессантов и/или иммуномодуляторов * Применение ЛС, нормализующих состояние системы гемостаза * Удаление из крови антитромбоцитарных АТ лимфоцитов, NK (плазмо-, лимфоферез) * Удаление из организма цитотоксических веществ * Изменение гемобластозов * . . .* состояния, ТРОМБОЦИТОЗЫ (греч. thrombos сгусток, kytos клетка, о s патологический процесс, заболевание ) * х арактеризующиеся увеличением числа тромбоцитов * в единице объема крови выше нормы (более 340 · 10 9 л) .ВИДЫ ТРОМБОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ АБСОЛЮТНЫЕ (пролиферативные, “истинные ”) ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЕ ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (непролиферативные, “ложные ”) ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫЕОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНЫХ ТРОМБОЦИТОЗОВ ИЗМЕНЕНИЯ В ГЕНОМЕ (снятие блока пролиферации мегакариобластов) ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ МЕГАКАРИОБЛАСТОВ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ И/ИЛИ АКТИВНОСТИ СТИМУЛЯТОРОВ ТРОМБОЦИТОПОЭЗА : • тромбопоэтина, • тромбоспондина, • ИЛЗ, 6, 11 • ФАТ дефект гена ТНРО 3 q 26.3 - q 27ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЦИТОЗОВ ТРОМБОФИЛИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (?)Тромбоцитопения Тромбоцитопенией называют снижение в крови числа тромбоцитов, бесцветных клеток крови, которые имеют огромное значение для свертывания крови.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
