Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - Реферат

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - вирус-индуцированное заболевание почек, характеризующееся нарастающей почечной недостаточностью, гематурией и возможными системными геморрагическими проявлениями, такими, как кожная пурпура, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, ДВС-синдром.На территории Российской Федерации ГЛПС длительно оставалась природно-очаговым заболеванием, особенно часто встречавшимся в Омской, Оренбургской областях, Хабаровском крае, Башкирии, а также в Поволжье и некоторых южных областях (Белгородской, Курской, Орловской). Изменение климата и влажности в 1990-х годах привели к массовым миграциям грызунов-носителей, в связи, с чем вспышки и спорадические случаи этого заболевания в настоящее время наблюдают почти повсеместно в европейской части Российской Федерации, в том числе в Тульской, Калужской и Московской областях. В связи с нередкими сегодня абортивными вариантами течения ГЛПС, отличающимися отсутствием или минимальной выраженностью системного геморрагического синдрома, умеренным ухудшением функции почек, не сопровождающимся изменением диуреза, а также возможностью спонтанного излечения, многие ее случаи, особенно единичные, остаются нераспознанными, что затрудняет достоверную эпидемиологическую характеристику этой болезни. Одна из первых вспышек ГЛПС была отмечена во время американо-корейской войны в 1951 году в бассейне реки HANAAN (именно поэтому возбудитель ГЛПС получил потом название хантавирусов): более чем у 3000 американских военнослужащих развились фебрильная лихорадка, острая почечная недостаточность, у части - геморрагический шок, 7% заболевших погибли. Путь заражения ГЛПС - фекально-оральный, и в связи с этим увеличение заболеваемости отмечают во время массовых миграций населения, в том числе во время локальных военных конфликтов, когда не соблюдаются общепринятые гигиенические нормы.Хантавирусы относятся к РНК-содержащему семейству Bunyaviridae, но, в отличие от других его представителей, не передаются от человека к человеку. Вирусная частица состоит из сферической липидной оболочки, 4 вирусных белков и 3 одноцепочечных ДНК-сегментов, кодирующих белок нуклеокапсида, поверхностные гликопротеиды G1 и G2, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.Имеются указания на то, что к ГЛПС, ЭН и ХЛС, индуцированным хантавирусами, имеется наследственная предрасположенность, маркерами которой могут служить носительство HLA-В8, DRB 1*0301 и HLA-DQ2 аллелей главного комплекса гистосовместимости. Тем не менее, генетические детерминанты, очевидно, не играют решающей роли в развитии органного поражения при хантавирусной инфекции, клинические проявления которой часто формируются и у тех, у кого соответствующие маркеры отсутствуют. Хантавирусы проникают преимущественно в макрофаги и эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных сосудов. Цитопатическим действием на клетки-мишени (эндотелиоциты, макрофаги) хантавирусы не обладают. Макрофаги, инфицированные хантавирусами, начинают увеличивать продукцию интерферонов, однако темпы роста их секреции меньше, чем у интактных клеток макрофагального ряда.При ГЛПС почки увеличены, под капсулой и в корковом веществе обнаруживают кровоизлияния. При развитии ДВС-синдрома кровоизлияния могут также быть обнаружены в коже и подкожно-жировой клетчатке, надпочечниках, головном мозге.В зависимости от типа хантавируса заболевание может развиваться по трем клиническим вариантам. ЭН нередко своевременно не распознают; ГЛПС и ХЛС нередко становятся неотложным состоянием и могут быстро приводить к смерти. В клиническом течении выделяют 5 фаз, в каждой из которых ведущее значение приобретают разные симптомы: · фебрильная (3-4-й дни болезни); · фаза восстановления диуреза (начиная с 11-го дня болезни);Следует иметь в виду, что используемые для постановки реакции ELISA антитела к нуклеокапсиду вируса Риита1а могут вступать во взаимодействие с нуклеокапсидом вируса Наптаап, а антитела к нуклеокапсиду вируса Наптаап не реагируют с нуклеокапсидом вируса Риита1а.В большинстве случаев лечение ГЛПС ограничивается только симптоматическими и патогенетическими методами. При развитии ДВС-синдрома используют свежезамороженную плазму: при выраженной тромбоцитопении возможна трансфузия тромбоцитарной массы. При ГЛПС риск геморрагических осложнений и острой сердечной недостаточности, сопряженный с проведением острого гемодиализа, очень велик. Кроме того, гемодиализ малоэффективен для устранения проявлений энцефалопатии и некардиогенного отека легких, в патогенезе которых ведущее значение имеет практически неустранимое с помощью аферезных и диализных методов лечения расстройство органного кровообращения, связанное, в том числе с интенсивным тромбогенезом в микроциркуляторном русле.При ЭН острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1% пациентов. Опыт длительного наблюдения за реконвалесцентами ГЛПС позволяет утверждать, что у части этих пациентов формируются признаки хронической болезни почек. Результаты сравнения переболевш

ПЛАН

Введение

1. Эпидемиология

2. Этиология

3. Патогенез

4. Морфология

5. Клиническая картина

6. Диагностика

7. Лечение

8. Прогноз и перспективы

9. Неотложные мероприятия

Литература