Гемодинамічні, судинні і нейрогуморальні механізми ремоделювання міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу та можливості їх медикаментозної корекції - Автореферат
Розробка патогенетично обґрунтованої системи оцінки клінічного стану хворих на гіпертонічну хворобу. Визначення індикаторів серцево-судинного ремоделювання і нейрогуморальних порушень та опрацювання способів індивідуалізації медикаментозної терапії.
При низкой оригинальности работы "Гемодинамічні, судинні і нейрогуморальні механізми ремоделювання міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу та можливості їх медикаментозної корекції", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Пирогова і є фрагментом планових науково-дослідних робіт кафедри внутрішньої медицини №1: "Порушення вазорегулюючої функції ендотелію і показників гемодинаміки та їх корекція у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи" (№ державної реєстрації 0103U005288), дисертант була співвиконавцем цієї теми, та "Оптимізація лікування серцево-судинних захворювань на підставі вивчення ендотеліальної дисфункції, активності імунного запалення, ремоделювання серця та вегетативного гомеостазу" (№ державної реєстрації 0108U001233), дисертант є відповідальним виконавцем цієї теми. Визначити наявність, виразність, особливості структурно-функціональних змін екстракраніальних артерій і стан судинно-регулюючої функції ендотелію у пацієнтів з гіпертонічною хворобою в залежності від стадії захворювання, ступеню артеріальної гіпертензії, наявності асоційованих станів, характеру ускладнень та їх звязок з основними структурно-функціональними показниками міокарда, показниками гемодинаміки, чинниками гуморальної регуляції функції ендотелію і з ризиком розвитку ускладнень артеріальної гіпертензії. Визначити особливості вегетативної регуляції і вегетативного статусу у пацієнтів з гіпертонічною хворобою різних стадій і різного ступеню артеріальної гіпертензії, їх звязок з параметрами артеріального тиску, основними структурно-функціональними показниками серцево-судинного ремоделювання, чинниками регуляції функції ендотелію та оцінити вплив виявлених змін на перебіг захворювання і ризик розвитку ускладнень. медикаментозна терапія гіпертонічна хвороба За допомогою багатофакторного аналізу визначити основні предиктори структурно-функціональних змін міокарда та судин, що відображують ступінь важкості серцево-судинного ремоделювання та визначають перебіг захворювання у пацієнтів з гіпертонічною хворобою і розробити математичні моделі, які обєднують і відображають значення кожного з цих предикторів. Оцінити ефективність різних варіантів довготривалої комбінованої антигіпертензивної терапії з сучасних препаратів різних класів антигіпертензивних засобів (інгібіторів АПФ (ІАПФ), бета-адреноблокаторов (БАБ), блокаторів повільних кальцієвих каналів (БПКК) та діуретиків) та їх вплив на клінічний стан, структурно-функціональні параметри міокарда, показники гемодинаміки і нейрогуморальної регуляції, біохімічні маркери запалення і ендотеліальної дисфункції у хворих на гіпертонічну хворобу та розробити диференційовані підходи до медикаментозної корекції виявлених порушень.Судинні ускладнення в анамнезі (ІМ та МІ) мали 116 (30,4 %) хворих: ІМ - 88 (23,1 %) пацієнтів, МІ - 45 (11,8 %) осіб, з них "подвійну" катастрофу в минулому - наявність і ІМ і МІ - 17 хворих. Василенка) визначено у 338 (88,7 %) хворих, з яких ХСН I стадії, І-ІІ ФК (за критеріями Нью-Йоркської Асоціації Серця (NYHA)) - у 175 (45,9 %) і II-А стадії, ІІ-ІІІ ФК - у 163 (42,8 %) пацієнтів. У дослідження не включали пацієнтів з встановленим симптоматичним характером АГ, хворих на ГХ, які перенесли ІМ або гостре порушення мозкового кровообігу менше 6 місяців тому, з важкими порушення ритму і провідності серця, у яких на момент обстеження були виявлені захворювання нирок або печінки з порушенням функції, цукровий діабет, ожиріння III-IV ступеню, вади серця, ХСН ІІ-Б - ІІІ| стадії, хронічні захворювання органів дихання та дихальна недостатність, а також наявність в анамнезі відомостей про виникнення будь-яких побічних явищ, що могли бути повязані з прийомом ІАПФ, БПКК або БАБ. Першу групу склали 74 хворих, які приймали комбінацію ІАПФ БПКК; другу групу - 180 пацієнтів, які лікувались комбінацією ІАПФ БАБ; третю групу - 93 хворих, які отримували потрійну комбінацію АГП (ІАПФ БПКК БАБ або ІАПФ БПКК діуретик або ІАПФ БАБ діуретик); в четверту групу увійшли 34 пацієнти з резистентною АГ, які приймали квадротерапію (ІАПФ БПКК БАБ діуретик). Так, з групи, що лікувалась комбінацією ІАПФ БПКК таких було 16 осіб (21,6 % від 74 хворих), а з групи, яка отримувала комбінацію ІАПФ БАБ - 49 пацієнтів (27,8 % від 180).У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової проблеми щодо визначення основних серцево-судинних і нейрогуморальних механізмів ремоделювання міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу, виявлені предиктори важкості структурно-фунціональних змін міокарда і екстракраніальних судин та резистентного перебігу артеріальної гіпертензії, розроблені диференційовані підходи до терапії виявлених порушень різними комбінаціями сучасних антигіпертензивних препаратів та запропоновані шляхи оптимізації вже існуючих методів лікування хворих на гіпертонічну хворобу високого та дуже високого кардіального ризику. При ГХ ІІ стадії достовірно частіше визначалась концентрична ГЛШ ніж ексцентрична (45,1 проти 16,0 %, відповідно, р<0,05), тоді як у хворих на ГХ ІІІ стадії відзначено збільшення частоти ексцентричної ГЛШ. Структурно-функціональні зміни міокарда при приєднанні ІХС до ГХ проявлялись подальшою дилатацією ЛП та правого шлуночку серця, збільшенням
План
Основний зміст роботи
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы