Зміна коронарного резерву та стан гемодинаміки у хворих з різними варіантами перебігу ІХС на етапі післягоспітального лікування ГІМ в умовах післяінфарктного кардіосклерозу, дослідження гемодинамічних детермінантів оптимізації пролонгованої терапії.
При низкой оригинальности работы "Гемодинамічні детермінанти оптимізації пролонгованої терапії в умовах формування "Післяінфарктного серця"", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Ішемічна хвороба серця (ІХС), її гострі форми та особливо гострий інфаркт міокарда (ГІМ) на початку нового тисячоліття продовжують залишатися однією з найбільш складних проблем сучасної кардіології, про що свідчить розподіл ІХС в структурі смертності в Україні, який у 1997 році склав 62, 1%, а для працездатного віку - 55, 8%; смертність за період 1992-1997 років зросла на 42, 2%, поширеність - на 32, 8%, захворюваність - на 21, 3% (В. М. Як свідчить аналіз літератури останніх років, в лікуванні хворих на ГІМ досягнуті певні успіхи (завдяки системі невідкладної госпіталізації, профілактиці аритмій, впровадженню фібринолізу), тоді як в оптимізації лікування хворих в післяінфарктному періоді є цілий ряд невирішених проблем (Л. Т. Застосування черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕС), ехокардіографії (ЕХОКГ), велоергометрії (ВЕМ), Холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ), гострих медикаментозних тестів дають змогу оцінити коронарний резерв і функціональний стан міокарда (И. Э. Оптимізація пролонгованої терапії у хворих з “післяінфарктним серцем” за допомогою гострих медикаментозних тестів на основі ЕХОКГ з різними групами препаратів, на відміну від стандартних схем лікування, дозволяє індивідуалізувати та обєктивізувати застосування різноманітних медикаментів. Вивчити зміни коронарного резерву та стан гемодинаміки у хворих з різними варіантами перебігу ІХС на етапі післягоспітального лікування ГІМ в умовах розвитку післяінфарктного кардіосклерозу, дослідити гемодинамічні детермінанти оптимізації пролонгованої терапії, обєктивізувати та індивідуалізувати застосування різних груп медикаментозних засобів на підставі гострих медикаментозних тестів за результатами ЕХОКГ.В перебігу ІХС у 36 хворих з перенесеним трансмуральним ГІМ домінували скарги відповідно до стенокардії напруження II ФК в 7 (19, 4%) випадках, стенокардії напруження III ФК та спокою - в 29 (80, 6%) ; у 14 пацієнтів з великовогнищевим ГІМ стенокардія напруження II ФК зафіксована в 6 (42, 9%) випадках, стенокардія напруження III ФК та спокою - в 8 (57, 1%) ; у 29 хворих з дрібновогнищевим ГІМ стенокардія напруження II ФК реєструвалась в 4 (13, 8%) випадках, стенокардія напруження III ФК та спокою - в 25 (86, 2%). Група співставлення складалася з 89 пацієнтів, у яких в 24 (27, 0%) випадках діагностована ІХС у вигляді стенокардії напруження II ФК, в 31 (34, 8%) - стенокардії напруження III ФК, в 34 (38, 2%) - стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою. Середній вік пацієнтів, які перенесли дрібновогнищевий ІМ, виявився дещо вищим (62, 1±1, 9 років) в порівнянні з хворими, які перенесли трансмуральний ІМ (59, 8±1, 7 років, р>0, 2), та ще більш вищим, ніж у хворих, з перенесеним великовогнищевий ІМ (53, 6±2, 9 років, р<0, 02). Середній вік пацієнтів зі стенокардією напруження II ФК був найменшим (47, 9±1, 3 років), в порівнянні зі пацієнтами з стенокардією напруження III ФК (60, 5±0, 8 років, р<0, 001), та вищим, ніж у пацієнтів зі стенокардією напруження II ФК або III ФК і спокою (63, 1±1, 2 років, р<0, 001). У пацієнтів з ІХС з супутньою гіпертензією середній вік був вищим (63, 2±1, 2 років) в порівнянні з хворими без супутньої гіпертензії (56, 3±1, 0 років, р<0, 001).В результаті проведеного дослідження встановлено, що вихідною найбільш несприятливою групою виявились пацієнти, які перенесли ГІМ різної величини з клінікою стенокардії напруження III ФК та стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, а хворі з клінікою стенокардії II ФК виявились більш сприятливою групою. У хворих, в яких частота припинення стимуляції при ЧСЕС була менше 130 імп/хв, відмічалась найбільш типова картина ішемізації міокарда, збільшення рівня ЗХС (p<0, 01), погіршення скоротливої функції міокарда (p<0, 001), зниження толерантності до ВЕМ (p<0, 001) при зростанні електричної нестабільності міокарда. Результати гострих медикаментозних тестів свідчать, що на фоні їх проведення у хворих, які перенесли ГІМ різної величини, з клінікою стенокардії напруження II ФК, III ФК та спокою, рівень КДО, КСО залишався достовірно меншим, а ФВ - більшим (p<0, 001) у хворих з клінікою стенокардії напруження II ФК. В подальшому обстежені хворі, які одержували пролонговані нітрати і аспірин, були розділені на шість груп пролонгованого додаткового лікування (I група - обзидан; II - ніфедипін, каптоприл; III - обзидан, каптоприл; IV - верапаміл, каптоприл; V - ніфедипін, дигоксин; VI - ніфедипін) і піддані аналізу ефективності застосованої терапії в умовах гострого медикаментозного теста в цих групах. Гострі медикаментозні тести з верапамілом і дигоксином не привели до суттєвих покращень гемодинамічних показників, а у хворих, яким в подальшому було запропоновано ніфедипін, дигоксин або ніфедипін - верапаміл в гострому тесті навіть знижував ФВ (0, 8%; 1, 5%) хворим, яким в подальшому призначали ніфедипін, - дигоксин теж знижував її (1, 1%).Хворі, які перенесли ГІМ різної величини та пацієнти з клінікою стенокардії напруження III ФК, стено
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вывод
В результаті проведеного дослідження встановлено, що вихідною найбільш несприятливою групою виявились пацієнти, які перенесли ГІМ різної величини з клінікою стенокардії напруження III ФК та стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, а хворі з клінікою стенокардії II ФК виявились більш сприятливою групою.
Найбільш виражена клінічна картина, потреба в нітрогліцерині, порушення фази реполяризації були характерними для хворих, які перенесли дрібновогнищевий та трансмуральний ІМ. Особливо несприятливі зміни ФВ відмічались у хворих, які перенесли трансмуральний ІМ (p<0, 05).
Просліджується чіткий вплив супутньої СН ІІА стадії на клінічний перебіг ІХС. Зміни рівня загального холестерина (ЗХС) знаходились в прямій залежності від супутньої СН ІІА стадії (p<0, 05), гіпертензії (p<0, 05). Найбільш несприятливі зміни ФВ при ЕХОКГ відмічались у хворих з СН ІІА стадії (p<0, 001). На фоні СН ІІА стадії також зменшувалась толерантність до фізичного навантаження при ВЕМ (p<0, 001). Спостерігався вплив гіпертензії (p<0, 05), СН ІІА стадії (p<0, 01) на збільшення больової ішемії міокарда (БІМ) та порушення електричної нестабільності міокарда при ХМ ЕКГ. Зростання безбольової ішемії міокарда (ББІМ) знаходилось у залежності від наявності в анамнезі обтяженої спадковості (p<0, 01), гіпертензії (p<0, 05).
Таким чином, власні дослідження свідчать про існуючий вплив на перебіг ІХС і формування “післяінфарктного серця” таких факторів ризику, як гіпертензія, СН, обтяжена спадковість.
У хворих з ІХС, в яких на вихідній ЕКГ реєструвалась депресія сегменту ST, спостерігалось зменшення досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 05), погіршення провідності при ЧСЕС (p<0, 001) та зростання БІМ (p<0, 001). Наявність порушень фази реполяризації на вихідній ЕКГ знаходилась в прямій залежності від зростання рівня ЗХС (p<0, 01), зниження скоротливої функції міокарда (p<0, 01), зменшення досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 001) та частоти припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 001), найбільшого рівня розповсюдження БІМ (p<0, 001).
Вихідний рівень ЗХС менше 6, 72 ммоль/л сприяв покращенню скоротливої функції міокарда (p<0, 001), підвищенню рівня досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 01) і частоти припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 01), зменшенню імовірності виникнення БІМ при ХМ ЕКГ (p<0, 001).
При ФВ менше 42% просліджувалось зниження досягнутого порогового навантаженя при ВЕМ (p<0, 05), мінімальна частота припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 01), зростання БІМ (p<0, 02).
У хворих, в яких частота припинення стимуляції при ЧСЕС була менше 130 імп/хв, відмічалась найбільш типова картина ішемізації міокарда, збільшення рівня ЗХС (p<0, 01), погіршення скоротливої функції міокарда (p<0, 001), зниження толерантності до ВЕМ (p<0, 001) при зростанні електричної нестабільності міокарда.
Результати ХМ ЕКГ свідчать, що у хворих ІХС при максимальній депресії сегмента ST більше 1, 87 мм та больовій ішемії на протязі 10 хвилин спостерігалась найбільш яскрава клінічна картина захворювання, зниження толерантності до фізичного навантаження за даними ВЕМ (p<0, 05). Погіршувалась провідність (p<0, 01) та зменшувалась частота припинення стимуляції (p<0, 05), визначалась більша імовірність виникнення БІМ (p<0, 001) і шлуночкової екстрасистолії (ШЕ) (p<0, 05).
Враховуючи, що більшість хворих мали порушення ритму, був проведений аналіз результатів ХМ ЕКГ. Зясувалось, що БІМ максимально реєструвалась у хворих з фібриляцією передсердь (85, 7±13, 2%) та шлуночковою бігемінією (83, 3±6, 8%). Толерантність до фізичного навантаження при ВЕМ була більша у хворих з суправентрикулярною екстрасистолією (p<0, 001). Достовірних змін ФВ не зареєстровано.
Таким чином, наведені результати свідчать про вплив факторів ризику та клініко-функціональних детермінант на перебіг хронічної ІХС, особливо в умовах формування “післяінфарктного серця”.
Результати гострих медикаментозних тестів свідчать, що на фоні їх проведення у хворих, які перенесли ГІМ різної величини, з клінікою стенокардії напруження II ФК, III ФК та спокою, рівень КДО, КСО залишався достовірно меншим, а ФВ - більшим (p<0, 001) у хворих з клінікою стенокардії напруження II ФК. Зміни КДО в умовах тесту супроводжувались його зменшенням в усіх аналізуємих групах і обумовлювалась гемодинамічними ефектами препарату. Максимальне зменшення КДО в аналізуємих групах реєструвалось при вживанні каптоприлу (8, 9-9, 5%), на другий позиції - ніфедипін (6, 6-7, 2%), далі послідовно - обзидан (5, 2-6, 2%), нітрогліцерин (4, 2-5, 2%), верапаміл (3, 2-4, 1%), мінімальні зміни на фоні дигоксину (2, 4-3, 0%).
Зміни КСО в умовах тесту супроводжувались його зменшенням в усіх аналізуємих групах. Максимальне зменшення КСО спостерігалось при вживанні каптоприлу (9, 5-15, 4%), на другій позиції - ніфедипін (6, 4-11, 1%), далі послідовно - обзидан (3, 7-10, 3%), нітрогліцерин (4, 2-7, 7%), верапаміл (0, 8-5, 8%), найменші зміни на фоні дигоксину (0, 3-5, 0%).
Динаміка ФВ в умовах тесту супроводжувались її збільшенням в усіх групах, крім хворих з клінікою стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, де при вживанні дигоксину і верапамілу реєструвалось її зменшення (2, 7%, відповідно) та обзидану (1, 7%). Максимальне зростання ФВ відбулось при вживанні каптоприлу (4, 0-9, 7%), другу позицію поділили нітрогліцерин (0, 7-6, 7%) та ніфедипін (0, 5-6, 7%), далі послідовно - обзидан (4, 0-5, 4%), дигоксин (2, 6-3, 6%), верапаміл (2, 1-2, 8%).
Подальший аналіз динаміки КДО, КСО і ФВ проведено у хворих з трансмуральним ІМ в порівнянні з пацієнтами, що перенесли великовогнищевий та дрібновогнищевий ІМ.
Аналіз цих показників в умовах гострих медикаментозних тестів свідчив про те, що їх рівень залишався достовірно меншим у хворих, які перенесли великовогнищевий ІМ. Зміни КДО в умовах тесту супроводжувались його зменшенням в усіх аналізуємих групах і обумовлювались гемодинамічними ефектами препарату. Найбільше зменшення КДО відмічалось при вживанні каптоприлу (7, 4-8, 9%), на другому місці - ніфедипін (6, 2-7, 2%), далі послідовно - обзидан (4, 3-5, 8%), нітрогліцерин (3, 9-4, 6%), верапаміл (3, 0-3, 7%), найменші зміни на фоні дигоксину (2, 1-2, 9%).
Зміни КСО в умовах тесту спостерігались його зменшенням в усіх аналізуємих групах. Максимальне зменшення КСО реєструвалось при вживанні каптоприлу (12, 6-13, 2%), на другій позиції - ніфедипін (9, 4-10, 4%), третій - нітрогліцерин (7, 5-8, 4%), далі послідовно - обзидан (6, 5-7, 2%), верапаміл (4, 3-4, 7%), мінімальні зміни відмічались при використанні дигоксину (3, 8-4, 5%).
Зміни ФВ в умовах тесту (рис. 1) супроводжувались її збільшенням в усіх групах. Найбільше зростання ФВ спостерігалось при використанні каптоприлу (8, 6-10, 5%), на другому місці - ніфедипін (6, 4-9, 3%), далі послідовно - нітрогліцерин (5, 2-8, 1%), обзидан (4, 3-6, 6%), верапаміл (2, 4-5, 6%), а на останньому місці опинився дигоксин (2, 7-4, 4%).
Рис. 1 Процентні зміни ФВ в умовах гострого медикаментозного тесту з використанням нітрогліцерину (НГ), обзидану (Обз), верапамілу (Вер), ніфедипіну (Ніф), каптоприлу (Капт), дигоксину (Диг) в групах хворих, які перенесли ІМ різної величини.
В подальшому обстежені хворі, які одержували пролонговані нітрати і аспірин, були розділені на шість груп пролонгованого додаткового лікування (I група - обзидан; II - ніфедипін, каптоприл; III - обзидан, каптоприл; IV - верапаміл, каптоприл; V - ніфедипін, дигоксин; VI - ніфедипін) і піддані аналізу ефективності застосованої терапії в умовах гострого медикаментозного теста в цих групах. Проведені гострі медикаментозні тести показали, що максимальне збільшення ФВ реєструвалось при вживанні каптоприлу (4, 9-11, 6%) на другому місці ніфедипін (4, 6-7, 4%), далі послідовно - нітрогліцерин (2, 7-6, 9%), обзидан (2, 8-5, 4%), верапаміл (1, 5-5, 2%), дигоксин (1, 7-5, 1%). Гострі медикаментозні тести з верапамілом і дигоксином не привели до суттєвих покращень гемодинамічних показників, а у хворих, яким в подальшому було запропоновано ніфедипін, дигоксин або ніфедипін - верапаміл в гострому тесті навіть знижував ФВ (0, 8%; 1, 5%) хворим, яким в подальшому призначали ніфедипін, - дигоксин теж знижував її (1, 1%).
Таким чином, результати гострого медикаментозного тесту з вживанням антиангінальних та гемодинамічно значущих препаратів дозволяє в подальшому прогнозувати їх ефективність та розробити схеми і алгоритми медикаментозної корекції у хворих з “післяінфарктним серцем”.
Комбіноване медикаментозне лікування, яке включало крім базисних нітратів і аспірину - верапаміл, каптоприл; ніфедипін, каптоприл; обзидан, каптоприл; ніфедипін, дигоксин, одержували хворі, в яких відмічалась найбільш виражена картина ішемізації міокарда. Хворі, які одержували обзидан та ніфедипін, були більш сприятливою групою. Хворі, які отримували ніфедипін, каптоприл; ніфедипін, дигоксин; обзидан, каптоприл; верапаміл, каптоприл, мали найбільш несприятливі вихідні відхилення обємних показників і скоротливої функції міокарда. Хворі, яким після обстеження було призначено ніфедипін, дигоксин; ніфедипін, каптоприл; верапаміл, каптоприл; обзидан, каптоприл, мали найменшу толерантність до фізичного навантаження при ВЕМ. Максимальна редукція коронарного резерву з урахуванням частоти припинення стимуляції до лікування відмічалась у хворих, які в подальшому приймали ніфедипін, дигоксин; ніфедипін, каптоприл; обзидан, каптоприл; верапаміл, каптоприл. Результати ХМ ЕКГ свідчать, що БІМ до лікування частіше реєструвалась у хворих, яким було призначено верапаміл, каптоприл; обзидан, каптоприл; ніфедипін, каптоприл. ББІМ найбільше відмічалась у хворих, які після обстеження одержували ніфедипін, дигоксин; верапаміл, каптоприл; ніфедипін, каптоприл. Імовірність виникнення ШЕ до призначеного лікування була дещо більша у хворих, які приймали ніфедипін, каптоприл; обзидан, каптоприл; обзидан (табл. 1).
Таблиця 1
Динаміка вихідних функціональних показників у обстежених хворих ІХС, яким крім базисної терапії було призначено обзидан (I група), ніфедипін, каптоприл (II), обзидан, каптоприл (III), верапаміл, каптоприл (IV), ніфедипін, дигоксин (V), ніфедипін (VI)
Таким чином, визначені клініко-функціональні особливості обстеженої групи хворих на етапі післягоспітального лікування дозволяють запропонувати наступні 6 алгоритмів, виходячи із стану хворих з формуванням “післяінфарктного серця” і фармакологічних ефектів препаратів.
Найбільше покращення клінічної картини перебігу ІХС відмічалось у хворих на фоні лікування ніфедипіном, каптоприлом; обзиданом, каптоприлом; верапамілом, каптоприлом; обзиданом; ніфедипіном, дигоксином. Хворі, які одержували ніфедипін, за показниками, що аналізуються, відрізнялись меншим клінічним ефектом. Досягнуте порогове навантаження при ВЕМ зросло на 27, 4% (р<0, 02) у хворих, які одержали ніфедипін, каптоприл; на 23, 0% (р<0, 02) - верапаміл, каптоприл; на 17, 7% (р<0, 02) - обзидан, каптоприл. Частота припинення стимуляції при ЧСЕС достовірно збільшилась після лікування обзиданом, каптоприлом на 10, 7% (р<0, 01) ; ніфедипіном, каптоприлом - на 6, 7% (р<0, 01) ; верапамілом, каптоприлом - на 4, 2% (р<0, 05) ; обзиданом - на 4, 1% (р<0, 05). Достовірне збільшення ФВ відмічалось на фоні лікування обзиданом, каптоприлом - на 3, 8% (р<0, 05) ; верапамілом, каптоприлом - на 3, 2% (р<0, 05) ; ніфедипіном, каптоприлом - на 2, 9% (р<0, 05). Максимальне зменшення БІМ при ХМ ЕКГ спостерігалось при використанні обзидану, каптоприлу - на 53, 3% (р<0, 001) ; ніфедипіну, каптоприлу - на 29, 4% (р<0, 05) ; верапамілу, каптоприлу - на 26, 7% (р<0, 02). ББІМ найбільше зменшилась на фоні лікування верапамілом, каптоприлом - на 53, 4% (р<0, 001) ; обзиданом - на 28, 6% (р<0, 05) ; ніфедипіном, каптоприлом - на 23, 5% (р<0, 05) ; обзиданом, каптоприлом - на 17, 7% (р<0, 05). Достовірне зниження частоти екстрасистолій високих градацій відмічалось на фоні лікування обзиданом, каптоприлом; верапамілом, каптоприлом; ніфедипіном, каптоприлом. Ефективність лікування було передбачено на основі проведення гострих медикаментозних тестів з різними препаратами антиішемічного захисту.
Таким чином, проведені дослідження дозволяють запропонувати терапевтичні підходи до лікування хворих з “післяінфарктним серцем” у вигляді алгоритмів з урахуванням динаміки клініко-функціональних показників.
Включення 5 сеансів внутрішньовенного ЛОК, в якості додаткового методу в пролонговане лікування, призвело до зменшення систолічного артеріального тиску (САТ) у хворих, які перенесли ГІМ різної величини на 12, 8% (р<0, 001), діастолічного артеріального тиску (ДАТ) на 13, 9% (р<0, 01). У хворих з клінікою стенокардії напруження II ФК - САТ на 9, 7% (р<0, 05), ДАТ на 12, 6% (р<0, 02), стенокардії напруження III ФК - САТ на 10, 6% (р<0, 001), ДАТ на 15, 7% (р<0, 001), стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою - САТ на 9, 1% (р<0, 001), ДАТ на 10, 6% (р<0, 01).
Проведення ЛОК у хворих, які перенесли трансмуральний ІМ, призвело до зниження САТ на 4, 2% (р<0, 05), ДАТ - на 9, 1% (р<0, 001) ; великовогнищевий ІМ - САТ - на 5, 9% (р<0, 001), ДАТ - на 12, 4% (р<0, 001) ; дрібновогнищевий ІМ - САТ - на 7, 0% (р<0, 001), ДАТ - на 12, 9% (р<0, 001).
Проведення 5 сеансів внутрішньовенного ЛОК на фоні медикаментозного лікування призвело до зменшення стискуючого болю на 20, 2% (р<0, 05), пекучого - 62, 3% (р<0, 001), болю в спокої - 31, 4% (р<0, 02), болю, який зявлявся при ходьбі на відстань до 1000 м - 10, 0% (р<0, 05), задишки до 500 м - 20, 3% (р<0, 05), частоти вживання нітрогліцерину - 40, 5% (р<0, 01), САТ - 19, 1% (р<0, 02), ДАТ - 19, 6% (р<0, 001), надшлуночкової екстрасистолії за даними ЕКГ - 21, 2% (р<0, 05), EST ЕКГ - 60, 3% (р<0, 01), імовірності виникнення БІМ за даними ХМ ЕКГ - 50, 2% (р<0, 01), ББІМ - 42, 3% (р<0, 02), ШЕ - 20, 4 (р<0, 05). Також відбулось зростання ФВ на 6, 7% (р<0, 05), досягнутого навантаження при ВЕМ - 18, 0% (р<0, 02), частоти припинення стимуляції - 9, 5% (р<0, 05).
Таким чином, наведені власні результати співпадають з літературними джерелами по визначеній ефективності використання ЛОК і дозволяють рекомендувати цей метод в післягоспітальному поліклінічному лікуванні ГІМ.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
