Критерії діагностики та принципи лікування гiпермобiльного синдрому. Патогенетичні механізми порушення метаболізму мезенхімальних структур, що обумовлюють загальну сполучнотканинну дисплазію. Тип успадкування ГМС, його генетичні маркери.
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ ІНСТИТУТ КАРДIОЛОГIЇ ім. акад. М.Д. СТРАЖЕСКА УДК 616-008.6-0.92-07-08 Золотарьова-Андрєєва Наталія Артемівна Гіпермобільний синдром (механізми розвитку, клініко-лабораторна діагностика, принципи лікування) 14.01.12 - ревматологія АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук Київ - 1999 Дисертацією є рукопис. доктор медичних наук, професор Бабиніна Лiдiя Якiвна, професор кафедри сімейної медицини Київської медичної академiї післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України. Хворі на ревматичні захворювання складають від 12 до 25% всіх осіб, що звертаються за допомогою в медичні установи (Л.І. Боневоленська,1989). Вперше термін “гіпермобільний синдром” (ГМС) був започаткований I.A. Kirk у співавт. у 1967р. і зараз під ним розуміють збільшення амплітуди рухів одного або кількох суглобів в поєднанні з різними змінами з боку опорно-рухової системи. Працями англійських вчених була зроблена спроба систематизувати головні кліничні прояви захворювання (P. Beighton та F. Horan,1969), чеською школою вивчаються питання епідеміології ГМС (М. Ондрашик, 1986, 1989), французькі автори освітлюють часте поєднання ГМС з аномальними змінами серцево-судинної системи (T.P. Petitalot у співавт., 1987). Вітчизняних робіт, присвячених вивченню ГМС, ми в літературі не знайшли, незважаючи на те, що ця нова нозологічна форма офіційно введена у 1985 році до робочої класифікації хвороб суглобів поряд з краще вивченими хворобами сполучної тканини - синдром Елерса-Данлоса, хвороба Марфана (В. Однак, вивчення закордонними вченими ГМС упродовж трьох останніх десятиліть показало, що суглобова гіпермобільність може служити потенційним патогенним фактором не тільки щодо опорно-рухового апарату, але й обумовлює появу також позасуглобних проявів, найбільш важкими з яких є серцево-судинні (аритмії, синкопальні стани, відриви хорд, пролапси клапанів, аж до раптової смерті). Обраний напрямок дослiджень спiвпадає з дослiдженнями, якi проводяться на кафедрi пропедевтики внутрiшнiх хвороб i терапiї Одеського державного медичного унiверситету. Відповідно до поставленої мети вирішувались наступні завдання: 1.Вивчити розповсюдженість ГМС в популяції дорослого населення південного регіону України. 2.Провести клініко-генеологічний аналіз хворих на ГМС пробандів та їх родичів. 3.Провести пошук відповідних генетичних маркерів (HLA- і DR-типування). 4.Вивчити особливості метаболізму сполучної тканини і відповідні їм біохімічні та імунологічні прояви. Вперше визначені патогенетичні механізми порушення метаболізму мезенхімальних структур, обумовлюючих загальну сполучнотканинну дисплазію, зокрема вивчені співвідношення між головними дериватами колагену (оксипролін), ферментною активністю (колагеназа,еластаза, кислі та нейтральні протеази) та інгібіторною активністю. Розроблені методи діагностики і лікування застосовуються в кардіологічному та ревматологічному відділеннях мiського кардiоревматологiчного центру iм.проф. О.I. Мінакова м Одеси, у терапевтичному відділенні залізничної лікарні м. Одеси. HLA і DR-типування застосували стандартний мікролімфотоксичний тест (Ю.М. Зарецкая,1983). За методом лiкування всi хворi були розподiленi на чотири групи: I група - 32 хворих на ГМС, яким проводився курс мегадоз аскорбiнової кислоти: I тиждень - по 300 мг внутрішньом’язево, щодня; II і III тижні - по 500 мг внутрішньом’язево, через день; IY тиждень - по 500 мг внутрішньом’язево, два рази на тиждень. Це підтверджує думку І.Б.Гордона у співавт.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
