Механизмы развития наружного эндометриоза на базе оценки функционального состояния клеток с цитотоксической активностью на системном, локальном уровнях. Разработка критериев диагностики данного заболевания у женщин, обоснование иммуномодулирующей терапии.
При низкой оригинальности работы "Функциональное состояние клеток с цитотоксической активностью у женщин с наружным генитальным эндометриозом", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Функциональное состояние клеток с цитотоксической активностью у женщин с наружным генитальным эндометриозомВ структуре гинекологической патологии эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных заболеваний и миомы матки, однако до настоящего времени нет четкого понимания этиологии и патофизиологии данного заболевания. Определение роли иммунных нарушений в патогенетических механизмах развития эндометриоза приобретает особое значение, поскольку поддержание тканевого гомеостаза и противоопухолевая защита в организме реализуются через иммунную систему (Ярилин А. А., 2006). Изучение механизмов реализации цитотоксического ответа GDT-лимфоцитами показало, что при активации TCRDG лимфоциты приобретают фенотип CD16 и способность к быстрому высвобождению провоспалительных цитокинов, например TNF?. Доказано, что в периферической крови женщин с эндометриозом увеличивается содержание этой популяции Т-лимфоцитов (Малышкина А.И., Шаалали Ю.С., 2010). Впервые установлено, что развитие наружного генитального эндометриоза связано с усилением внутриклеточной продукции TNF? в популяции CD16 лимфоцитов, в общей популяции лимфоцитов в периферической крови и в перитонеальной жидкости, снижением перитонеальных CD3 лимфоцитов, а в эутопическом и эктопическом эндометрии - CD16 клеток и CD3 CD16 лимфоцитов, увеличением в периферической крови, перитонеальной жидкости и эктопических очагах эндометриоза уровня TCRGD лимфоцитов и функционально активных TCRGD TNFA лимфоцитов, снижением в пуле TCRGD лимфоцитов на локальном уровне количества функционально активных TCRGD CD16 и даблпозитивных TCRGD CD16 TNF? клеток, уменьшением уровня TCR?? TNF? лимфоцитов в эутопическом и эктопическом эндометрии.Основную группу составили 55 женщин с наружным эндометриозом. Контрольную группу составили 32 женщины, у которых при лапароскопии не было выявлено наружного эндометриоза. Также в эту группу вошли пациентки с бесплодием в браке (n=4), которым при лапароскопии был исключен диагноз наружный эндометриоз и хронический сальпингит (мужской фактор бесплодия, послеоперационный спаечный процесс). Для сравнительной оценки эффективности разных методов лечения при экспериментальном эндометриозе использованы 90 крыс, которые были разделены на 6 групп: 1-я группа контрольная (n = 15) - ложнооперированные крысы, которым проводилось удаление левого маточного рога; 2-я группа (n = 15) - крысы с экспериментальным эндометриозом без лечения; 3-я группа (n = 15) - крысы с экспериментальным эндометриозом и коагуляцией эндометриоидного очага; 4-я группа (n = 15) - крысы с экспериментальным эндометриозом, которым после операции ежедневно в течение 7 дней подкожно вводили иммуномодулятор Вилон в дозе 10 мкг/кг в 1 мл физиологического раствора; 5-я группа (n = 15) - животные с коагуляцией гетеротопий и внутрибрюшинным однократным введением Вилона в дозе 10 мкг/кг в 1 мл физиологического раствора (n = 15); 6-я группа - крысы, с коагуляцией эндометриоидного очага и подкожным введением Вилона в течение 7 дней в вышеуказанной дозе. Было установлено, что общее содержание CD16 лимфоцитов в периферической крови при наружном эндометриозе было повышено (25,54±1,51%) по сравнению с аналогичным показателем контрольной группой (14,21±0,96%, р=0,005), а также выявлено усиление внутриклеточной продукции TNF? CD16 лимфоцитами (3,17±0,23%) по сравнению группой контроля (1,78±0,30; р=0,002) и усиление внутриклеточной продукции TNF? в общей популяции периферических лимфоцитов (13,24±0,73%) по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы (8,31±0,60%; р=0,0002).2.У женщин с наружным эндометриозом в периферической крови отмечается увеличение содержания CD16 лимфоцитов и усиление продукции TNF? в популяции CD16 лимфоцитов и общей популяции лимфоцитов, в перитонеальной жидкости - снижение CD3 лимфоцитов при одновременном увеличении продукции TNF? в популяции CD16 лимфоцитов и общей популяции лимфоцитов, в эутопическом и эктопическом эндометрии - снижение CD16 и CD3 CD16 лимфоцитов. 3.У женщин с наружным эндометриозом в периферической крови, перитонеальной жидкости и эктопическом эндометрии имеет место повышение содержания TCR?? лимфоцитов и функционально активных TCR?? TNF? лимфоцитов, в пуле перитонеальных TCR?? лимфоцитов - снижение уровня функционально активных TCR?? CD16 лимфоцитов и даблпозитивных TCR?? CD16 TNF? лимфоцитов, в эутопическом и эктопическом эндометрии - снижение уровня функционально активных TCR?? TNF? лимфоцитов.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы