Функціональні стани кровообігу в ранньому післяопераційному періоді при протезуванні клапанів серця та аортокоронарному шунтуванні - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИРобота виконана в Інституті серцево-судинної хірургії АМН України (м. Науковий керівник: Максименко Віталій Борисович, доктор медичних наук заступник директора з наукової роботі Інституту серцево-судинної хірургії АМН України. Офіційні опоненти: Старіков Анатолій Володимирович, доктор медичних наук, старший науковий співробітник, завідувач відділу інтенсивної терапії Київського науково-дослідного інституту гематології та переливання крові МОЗ України. Захист відбудеться 22 вересня 1999 о 14-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім.Але, незважаючи на значні успіхи хірургічного лікування захворювань серця, удосконалення широко відомих операцій, одним з головних питань залишається лікування хворих у ранньому післяопераційному періоді (В.І. Гостра серцева недостатність (ГСН) в ранньому післяопераційному періоді (РПП) в структурі ускладнень займає перше місце і становить 15,4 % у хворих після протезування клапанів серця та 4,5 % у хворих, оперованих з приводу ІХС. Методи післяопераційного спостереження за хворими та інтенсивна терапія в сучасній кардіохірургії базуються на використанні стандартних алгоритмів, які не враховують всіх особливостей патогенезу ГСН після радикальної корекції набутих вад серця та ІХС. Отримані результати можуть використовуватися в якості практичних рекомендацій по удосконаленню діагностики та лікування післяопераційної гострої серцевої недостатності при протезуванні клапанів серця та аортокоронарному шунтуванні. Мета роботи полягала у підвищенні ефективності інтенсивної терапії у ранньому післяопераційному періоді на основі диференційної діагностики різноманітних типів функціонального стану кровообігу у хворих, які перенесли протезування клапанів серця і аортокоронарне шунтування.З метою отримання коректних наукових результатів весь масив спостережень було розподілено за загально-клінічними ознаками на несферичні кластери, та була досліджена внутрішня однорідність груп за допомогою процедури кластерного аналізу. Основними критеріями поділу кардіохірургічних хворих на групи були достовірні розбіжності між ними за показниками ЧСС, УІ, коефіцієнту скорочуваності (Т/Е), індексу загальнопериферійного опору (ІЗПО), індексу ударної роботи лівого шлуночка (ІУРЛШ), середньої швидкості підвищення внутрішньошлуночкового тиску (СШПВТ), індексу системного поглинання кисню (ІСПО 2), коефіцієнту тканинної екстракції кисню (КТЕО 2), центрального венозного тиску (ЦВТ), індексу життєздатності ендокарда (ІЖЕ), індексу перевантаження міокарда (ІПМ). В результаті такого поділу були отримані 3 основні групи гемодинамічних станів (табл.): I група - хворі з нормофункцією системної гемодинаміки; Для цієї підгрупи було характерно підвищення УІ на 1,3 мл/м2; зниження СШПВТ на (304±20) мм рт. ст./с; зниження ІЗПО на (1000±55) дин·с·см-5·м 2; підвищення відсотку СПО 2 на 9,6 %. Декомпенсація у хворих цієї підгрупи зачіпала більш виражену в зрівнянні з попереднєю підгрупою невідповідність коронарного кровообігу підвищеній зовнішній роботі серця, що виявлялося у зростанні ІПМ та зниженні ІЖЄ.Найчастішим ускладненням в цьому періоді є гостра серцева недостатність, яка виникає у 15,4 % хворих, що перенесли протезування клапанів серця, і у 4,5 % хворих після аортокоронарного шунтування. Дослідження показників перед-і післянавантаження, насосної функції, скорочуваності, роботи лівого шлуночка, умов забезпечення коронарного кровотоку, стану судинного русла та умов системної доставки і поглинання кисню, дозволили визначити структуру післяопераційних типів гемодинаміки, котрі були класифіковані як нормофункціональний стан (у 30 % хворих), гиперфункціональний стан (20 %), гипофункціональний стан (50 %). Аналіз показників системної гемодинаміки і функціонального стану серця дозволив науково обгрунтувати наявність у кардіохірургічних хворих варіантів клінічного перебігу для кожного типу гемодинаміки, а саме: - компенсована нормофункція (10 % спостережень); субкомпенсована нормофункція (20 %); - компенсована гіперфункція (15 %); - декомпенсована гіперфункція з судинною недостатністю (4 %); декомпенсована гіперфункція без судинної недостатності (1 %); компенсована гіпофункція (30 %); - декомпенсована гіпофункція по гіпосистолічному типу (12 %); - декомпенсована гіпофункція по гіповолемічному типу (8 %).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ