Функціональні порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів у хворих на діабетичну нейропатію - Автореферат

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукЗ дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту урології АМН України за адресою: 04053, м. Виявлено, що функціональні розлади уродинаміки при цукровому діабеті 2 типу розвиваються в умовах морфологічних змін судин і нервів стінки сечового міхура, а також дегенерації мязових волокон детрузора та сфінктерів, що проявляються різким зниженням показників швидкості проведення збудження та амплітудних характеристик електроімпульса. Розглянуто роль підвищеного рівня сечової кислоти крові як попереджуючого і агресивного фактора в перебігу цукрового діабету 2 типу. Виявлено фактори ризику наявності доклінічної діабетичної полінейропатії та розроблено алгоритм діагностики автономної нейропатії сечового міхура при цукровому діабеті 2 типу. Признаки функциональных расстройств уродинамики нижних мочевых путей при сахарном диабете 2 типа часто слабо выражены, хотя морфологические изменения сосудов и нервов стенки мочевого пузыря могут появляться еще на доклиническом этапе развития нейропатии.Встановити причинно-наслідкові взаємовідношення дисфункції нижніх сечових шляхів та цукрового діабету 2 типу та патогенетично обґрунтувати методи диференційної діагностики хворих з функціональними порушеннями уродинаміки. Вивчити стан обміну сечової кислоти у хворих цукровим діабетом 2 типу та функціональними порушеннями уродинаміки нижніх сечових шляхів і визначити її роль у механізмах прогресування урологічної патології. Вперше встановлено, що розлади уродинаміки у хворих на цукровий діабет 2 типу, котрі проявляються странгурією, нетриманням сечі, слабким покликом до сечовипускання є скринінгом доклінічного перебігу діабетичної полінейропатії. Практичне значення отриманих результатів полягає в тому, що запропоновано діагностичний алгоритм вивчення дисфункцій нижніх сечових шляхів у хворих на цукровий діабет 2 типу, ускладнений діабетичною полінейропатією. Детерміновані основні патогенетичні механізми порушень уродинаміки нижніх сечових шляхів при діабетичній полінейропатії, що можна вважати клінічною моделлю для подальшого визначення патогенетично-спрямованої терапії в комплексному лікуванні метаболічних та функціональних порушень у хворих на цукровий діабет 2 типу.У дисертації наведено теоретичне узагальнення та вирішення наукової задачі по обґрунтуванню ролі цукрового діабету 2 типу, ускладненого діабетичною полінейропатією в формуванні детрузорно-сфінктерної диссинергії сечового міхура через інтегральну оцінку впливу дифузної автономної полінейропатії на гіпоксію детрузора, механічний та динамічний компоненти розладів сечовипускання, що дозволяє впровадженню патогенетично спрямованої терапії, запобіганню розвитку ускладнень з боку нирок та верхніх сечових шляхів та сприяє соціальній адаптації хворих. Доведено, що у 70 % хворих на діабетичну полінейропатію має місце дисфункція сечового міхура, а серед хворих на цукровий діабет 2 типу у 61,3 % сечовипускання носить обструктивний характер, що супроводжується зниженням максимальної та середньої швидкості сечовипускання на 19 % і 23,1 % відповідно та підвищенням біоелектричної активності зовнішнього сфінктеру уретри на 67 %. При цукровому діабеті 2 типу порушуються процеси нервово-мязової передачі електроімпульсів детрузора сечового міхура, що проявляється зниженням амплітуди імпульсів на 77 %, їх тривалості - на 50 % та швидкості передачі збудження на 95,6 %. Сечова інфекція, яка є важливою складовою причин розвитку порушень уродинаміки нижніх сечових шляхів, носить вторинний характер та в 41,2 % хворих на цукровий діабет 2 типу має перебіг асимптомної бактеріурії. Приведені методи обстеження та уніфіковані критерії діагностики функціональних порушень нижніх сечових шляхів у хворих на цукровий діабет 2 типу, що подаються у вигляді діагностичного алгоритму, сприяють діагностиці діабетичної нейропатії сечового міхура, що зумовлена зниженням частоти електроімпульсів детрузора на 66,4 % і проявляється у вигляді гіпосенсорності детрузора у 42,9 %, його гіпотонії у 66,7 % й атонії - у 4,7 % хворих.