Фотоперіодичний компонент механізмів адаптації до гострої гіпоксії - Автореферат

Національна академія наук України Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукРобота виконана в Буковинській державній медичній академії Міністерства охорони здоровя України Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Пішак Василь Павлович, Буковинська державна медична академія, завідувач кафедри медичної біології, генетики і паразитології. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Середенко Михайло Михайлович, Інститут фізіології ім. Богомольця НАН України, завідувач відділу по вивченню гіпоксичних станів; доктор медичних наук, старший науковий співробітник Хомінська Зінаїда Борисівна, Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України, завідувач лабораторії ендокринології; член-кореспондент НАН України;Пристосування до змін фотоперіоду є одним з еволюційно закріплених компонентів систем адаптації та забезпечує підвищення здатності організму переносити небезпечні для життя умови середовища (К. З огляду на широке коло органів і систем організму, в яких можуть виникати хронобіологічні реакції, можна припустити, що фотоперіодичні механізми адаптації використовуються організмом для підвищення стійкості або зменшення чутливості й до неперіодичних патологічних впливів, особливо таких, які провокують окисний стрес, зокрема під час гострої гіпоксії. Проте достатніх пояснень таким змінам не наводиться, залишаються невідомими механізми впливу фотоперіоду на процеси адаптації до гострих стресових ситуацій, хоча розкриттю механізмів антистресового і антигіпоксичного захисту організму та знаходженню нових антигіпоксантних засобів приділена увага деяких дослідників (М.М. Встановлено, що попередній і поточний стан фотоперіоду, його збільшення або зменшення можуть різноспрямовано змінювати механізми адаптації до окисного стресу, який виникає за гострої гіпоксії: за збільшення фотофази підвищується чутливість до гострої гіпоксії, погіршується антиоксидантний захист ліпідів і білків та збільшується реактивність стрес-реалізуючих нейроендокринних систем; а при збільшенні скотофази посилюється стійкість до гіпоксії і покращується антиоксидантний захист ліпідів, однак погіршується захист від вільнорадикальної атаки білків; Засвідчено, що вплив мелатоніну на нейроендокринні механізми адаптації до гострої гіпоксії має модуляторний характер і залежить від тривалості фотоперіоду: при збільшенні довжини фотоперіоду мелатонін обмежує активність стрес-реалізуючих механізмів за участю кортикостерону, а при зменшенні - посилює; при цьому вплив мелатоніну на активність стрес-лімітуючих механізмів за участю пролактину має протилежний характер;Фотоперіодичні зміни в організмі тварин моделювали протягом одного тижня за допомогою трьох режимів освітлення: 1) природна зміна світлової і темнової фаз доби у весняно-літній період року - звичайне освітлення, при цьому співвідношення світлової і темнової фаз доби в середньому дорівнювало 16 год: 8 год; 2) постійне протягом доби світло; 3) постійна цілодобова темрява. Комиссарова, 1993), після чого здійснювали "спуск" на попередню нульову висоту, одночасно реєструючи показники тривалості виживання щурів за гіпоксії - час втрати пози на "висотному плато", час перебування тварин на "висотному плато" до появи другого агонального вдиху (час життя або резервний час), а також час відновлення пози з моменту початку спуску (час реституції) (В.А. Оскільки відомо, що стимуляція утворення ЦАМФ у нервовій тканині зменшує резистентність тварин до гіпоксії, крім того, у нестійких до гіпоксії тварин рівень ЦАМФ у відповідь на гостре кисневе голодування збільшується, а у стійких - зменшується (Болехан Е. А. и др., 1995), то отримане в наших дослідженнях за постійного світла збільшення вмісту ЦАМФ буде посилювати чутливість нейронів до гострої гіпоксії. Водночас дослідження вмісту циклічних нуклеотидів після гіпоксії на фоні постійного освітлення, свідчило про суттєве погіршення резистентності до гіпоксії, оскільки вміст цих нуклеотидів залишався на тих же високих рівнях, що і у контрольних тварин. За постійної темряви гостра гіпоксія суттєво не змінювала внутрішньоклітинного пулу циклічних нуклеотидів, що підтверджує висновок про зменшення в темряві чутливості до гострої гіпоксії із одночасною реєстрацією у передньому мозку найбільшого рівня активності 5"-нуклеотидази, яка синтезує ендогенний антиоксидант і антигіпоксант аденозин (В.И.Порушення фотоперіодичності за збільшення фотофази посилює чутливість нейронів переднього мозку і всього організму щурів до гострої гіпоксії, зміщує прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в бік активації вільнорадикального окиснення макромолекул із погіршенням антиоксидантного захисту та підсилює активність гормональних стрес-реалізуючих механізмів за участю кортикостерону і послаблює активність стрес-лімітуючих механізмів за участю пролактину.

Основний зміст роботи