Формирование, течение и исходы бронхолегочной дисплазии у детей - Автореферат

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре здоровья детей РАМН Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Яцык Галина Викторовна Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Антонов Альберт Григорьевич доктор медицинских наук, профессор Кузьменко Лариса Григорьевна доктор медицинских наук, профессор Кучеренко Алла Георгиевна Защита состоится «» 2010 г. в часов на заседании Диссертационного совета Д 001.023.01 при Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре здоровья детей РАМН по адресу: 119991, г.Установлено, что от 30 до 70% детей с респираторным дистресс-синдромом (РДС) при рождении нуждаются в пролонгированной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и около 20% из них формируют БЛД; у детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении частота формирования БЛД достигает 50% и является одной из основных причин смертности этих больных (М.В.Нароган, 2007;A. Впервые в отечественной педиатрии предложено оригинальное определение бронхолегочной дисплазии, как нозологически самостоятельной формы хронической патологии морфологически незрелых легких, формирующейся у детей, получавших респираторную терапию в неонатальном периоде, одобренное для применения Российским респираторным обществом и включенное в «Классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» (2009). В исследование было включено 247 детей, госпитализированных в указанные клинические отделения в 1999 - 2009 гг. Из них было 150 детей с бронхолегочной дисплазией (89 мальчиков и 61 девочка), среди которых было недоношенных детей - 142, доношенных - 8; В этой группе 37 детей получили заместительную терапию препаратами сурфактанта в раннем постнатальном периоде. Обзорная рентгенография грудной клетки по стандартной методике на аппарате Legacy Advantx GE (США) проводилась всем детям от 1 до 8 раз на всех этапах наблюдения (от неонатальной реанимации до амбулаторного наблюдения) в зависимости от тяжести состояния ребенка и частоты обострений бронхолегочного процесса; МСКТ грудной клетки в фазе физиологического или медикаментозного сна проводилась на мультиспиральном компьютерном томографе "Light Speed 16" фирмы General Electric 140 детям с БЛД и ее исходами, из них 27 детям в катамнезе. По степени тяжести БЛД дети наблюдаемой группы были распределены следующим образом: легкое течение - 25 детей (24%), среднетяжелое течение - 49 детей (48%), тяжелое течение - 29 детей (28%).1 Динамика клинических проявлений бронхолегочной дисплазии и увеличение частоты ее встречаемости на втором этапе выхаживания недоношенных детей с 10,1 до 12,6% и в пульмонологическом стационаре с 11,7 до 17,4% от всех госпитализированных детей в возрасте до 3 лет обусловлены оптимизацией реанимационной помощи недоношенным детям, сопровождающейся снижением летальности, а также улучшением диагностики заболевания. Рентгенографические признаки патологических изменений в легких у детей с бронхолегочной дисплазией являются постоянными диагностическими и прогностическими критериями структурных повреждений легких, отражающими степень фиброзирования легочной ткани. При оценке по шкале мультислайсовой компьютерной томографии максимальная средняя сумма баллов к концу первого года жизни отмечена у больных бронхолегочной дисплазией, не получивших заместительную терапию сурфактантом при рождении (11,72±0,6), что в 1,5 раза выше аналогичного показателя у детей, защищенных сурфактантом в раннем постнатальном периоде. Биомаркером активного ремоделирования легочной ткани при бронхолегочной дисплазии у детей может служить матриксная металлопротеиназа-9 (желатиназа В) и ее соотношение с тканевым ингибитором-2. Динамика содержания матриксных металлопротеиназ и их ингибитора в крови больных бронхолегочной дисплазией связана с изменением содержания оксида азота, супероксиддисмутазы и фактора роста фибробластов, что свидетельствует об участии последних в процессах регуляции разрушения коллагенового каркаса, фиброзирования и эмфизематозных изменений легочной ткани.