Формирование психосоматической патологии. Язвенная болезнь. Желчнокаменная болезнь - Статья

Формирование психосоматической патологии.Патогенез некоторых заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, хронический гастрит, желчнокаменная болезнь и др.) в частности можно представить в виде единого процесса, "пусковым моментом" которого является стрессорное воздействие на человеческий организм, а последствия, т.е. формирование того или другого заболевания, определяются степенью выраженности различных типов компенсаторных реакций, то есть индивидуальными особенностями адаптационного синдрома. Сохранение состояния дезадаптации в течение более или менее продолжительного времени ведет к развитию так называемой психосоматической патологии, к такого рода патологии относится язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка и некоторые другие заболевания желудочно-кишечного тракта, которые рассматриваются в данной работе. Преимущественное увеличение выделения адреналина в период повышенной психологической нагрузки (по сравнению с норадреналином), т.е. преобладание эмоциональной реакции на стресс над рациональной, продолжительное увеличение выделения адреналина уже после снятия психологической нагрузки (во время отдыха) наблюдалось у пациентов язвенной болезнью (главным образом с дуоденальной язвой) (Чугунов, Васильев, 1983, 1985). Повышенная и пролонгированная секреция адреналина вызывает значительные изменения в углеводном обмене, поскольку адреналин резко уменьшает чувствительность тканей к инсулину (Sacca, Sherwin, 1979; Garber, Gryer, 1976), уменьшает опосредованное инсулином потребление глюкозы на 60-90%, даже на фоне пищевой инсулинемии (Deibert, Fronzo, 1980), в дозах еще не снижающих секрецию инсулина поджелудочной железой (Hamburg, Hendler, 1979). Усиление "воспалительного" эффекта в стенке 12-перстной кишки и желудка происходит на фоне повышенной кислотности и переваривающей способности желудочного сока (Горшков, Насонова, 1987) и в условиях ухудшения трофики тканей, наступившего в результате снижения чувствительности к инсулину и дефицита минералокортикоидов (результат гиперкортизолемии - см. выше) (Мосин, Радбиль, 1976).Выраженные колебания вегетативного статуса в период неадекватно длительной стрессорной реакции, приводят к состоянию, когда на фоне имеющегося в тканях высокого запроса на основные субстраты метаболизма (глюкоза, кислород) вследствие высокого уровня инсулинизации, одновременно имеет место недостаточный транспорт этих субстратов в клетку вследствие генерализованного спазма периферического сосудистого русла. В хроническом варианте в подобной ситуации происходит вынужденная активизация эмбриональных ростовых факторов (локальных внутриклеточных аналогов СТГ, в норме находящихся в блокированном состоянии). Таким путем тканям удается вывести обмен изпод фатального воздействия вегетативных колебаний (аналогично СТГ на уровне всего организма - см. выше), но разблокирование эмбриональных ростовых факторов в условиях стресс-блокады иммунной системы представляет высокий риск злокачественного роста. Побочный эффект вагоинсулярной активации - выделение кислоты фундальным отделом желудка, приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в верхних отделах тонкой кишки. По описанному выше механизму чередование этих кризов приводит, с одной стороны, к ухудшению кровоснабжения и трофики панкреатической ткани во время симпатоадреналовой фазы за счет сосудистого спазма, с другой стороны, к массивным рефлюксам в желчные и панкреатические протоки с активацией ферментов во вне-и внутрипеченочных и панкреатических протоках в вагноинсулярную фазу.