Формирование конечного мозга крыс после нарушения эмбрионального развития, вызванного пренатальной гипоксией - Автореферат

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Формирование конечного мозга крыс после нарушения эмбрионального развития, вызванного пренатальной гипоксиейРабота выполнена в лаборатории сравнительной физиологии и патологии ЦНС (заведующий - доктор биологических наук И.А. Научный руководитель: Доктор биологических наук, ЖУРАВИН Игорь Александрович Доктор биологических наук, доцент, КРАСНОЩЕКОВА Елена Ивановна Защита состоится 10 апреля 2007 года в 11 часов на заседании диссертационного совета Д 002.127.01 при Институте эволюционной физиологии и биохимии им. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института эволюционной физиологии и биохимии им.2.оценить функциональное состояние нервной ткани (в частности, ее пластичности) путем сравнительного анализа плотности расположения синаптоподин-позитивных дендритных шипиков в постнатальном онтогенезе контрольных животных и крыс, перенесших пренатальное гипоксическое воздействие, при помощи иммуногистохимического выявления белка шипикового аппарата синаптоподина; 3.провести исследование количественных характеристик клеточного состава и структуры нервной ткани сенсомоторной коры, гиппокампа и дорсолатерального стриатума в постнатальном онтогенезе крыс, перенесших пренатальное гипоксическое воздействие в сравнении с контрольными животными; 4.изучить нейродегенеративные процессы в нервной ткани сенсомоторной коры, гиппокампа и стриатума в постнатальном онтогенезе крыс, перенесших пренатальное гипоксическое воздействие; 5.выполнить иммуногистохимическое исследование экспрессии апоптоз-ассоциированных белков P53 и каспазы-3 в нервной ткани сенсомоторной коры, гиппокампа и стриатума в постнатальном онтогенезе крыс, перенесших гипоксическое воздействие, в сравнении с контрольными животными, с целью определения механизма гибели клеток. Иммуногистохимическое исследование экспрессии проапоптотических белков Р53 и каспаза-3, а также белка шипикового аппарата синаптоподина проводили на 651-м срезе от 31 контрольного животного, 672-х срезах от 32 крыс, перенесших гипоксию на Е13.5, и 651-м срезе от 31 крысы после гипоксии на Е18.5.Результаты изучения поведения взрослых крыс в радиальном восьмилучевом лабиринте показали нарушение пространственной памяти у животных, перенесших пренатальное воздействие в сравнении с контролем, вне зависимости от срока проведения этого воздействия. Крупные пирамидные нейроны сенсомоторной коры и аммонова рога и крупные мультиполярные нейроны стриатума составляли большую часть клеток, дегенерирующих по типу хроматолиза и клеток, экспрессирующих белки Р53 и каспаза-3. Иммуногистохимическое исследование распределения актин-ассоциированного белка шипикового аппарата синаптоподина показало статистически значимое снижение плотности расположения синаптоподин-позитивных шипиков в нейропиле I-го слоя сенсомоторной коры и слоя stratum radiatum-moleculare гиппокампа у животных, перенесших гипоксию на Е13.5 в сравнении с контролем. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что причиной изменения поведения у животных, перенесших пренатальное воздействие, является нарушение формирования нервной ткани сенсомоторной коры, стриатума и гиппокампа в ходе пренатального - раннего постнатального онтогенеза. Таким образом, можно сделать следующие выводы: 1.В нервной ткани сенсомоторной коры, поля СА1 гиппокампа и дорсолатерального стриатума животных, перенесших гипоксию на Е13.5, происходит увеличение количества нейронов, дегенерирующих по типу хроматолиза в сравнении с контролем, на протяжении первого месяца постнатального онтогенеза.