Чувствительность мозга к изменениям осмотического давления крови. Рецепторы вазопрессина и принципы их работы. Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина. Терапевтическое действие антиангинальных средств. Гемодинамические эффекты нитратов.
ФИЗИОЛОГИЯ ВАЗОПРЕССИНАСекрецию вазопрессина повышают ацетилхолин (через н-холинорецепторы), гистамин (через Н-трецепторы), дофамин (через D1-и D2-рецепторы), глутаминовая кислота, холецистокинин, нейропептид Y, субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид, простагландины, лекарственные средства (эпинефрин, морфин в больших дозах, трициклические антидепрессанты, винкристин, циклофосфамид). Таким образом V1-рецепторы вызывают спазм сосудов, агрегацию тромбоцитов, секрецию АКТГ, активируют гликогенолиз, усиливают моторику кишечника, при участии протоонкогенов стимулируют образование фактора роста гладких мышц сосудов. Это не имеет физиологического значения, так как вазопрессин активирует V2-рецепторы в концентрациях, значительно меньших, чем требуются для активации V-!-рецепторов. Нитраты, молсидомин, никорандил и блокаторы кальциевых каналов ограничивают кислородный запрос миокарда и расширяют коронарные сосуды. В результате этих эффектов нитраты уменьшают преднагрузку на сердце и вызывают изменения гемодинамики, направленные на ограничение потребности сердца в кислороде и улучшение кровоснабжения пострадавших зон миокарда.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
