Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Уральский государственный медицинский университет Кафедра нормальной физиологииВ последние годы появились многочисленные указания на рост частоты, тяжести и "омоложение" аллергических реакций. Так, бронхиальную астму (БА) диагностируют у детей первых лет и даже месяцев жизни.Понятие "аллергия" было предложено в 1906 году австрийским педиатром Клеменс фон Рикуэт для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит его комплексирование с антителами (с образованием комплекса АГ АТ) или сенсибилизированными лимфоцитами (с образованием комплекса «АГ сенсибилизированный лимфоцит»), которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции.В настоящее время разделение аллергических реакций основывается на классификации реакций гиперчувствительности по P.G.H.Первичное попадание аллергена в организм через кооперацию дендритных клеток, Т-и В-лимфоцитов запускает сложные механизмы синтеза IGE, фиксирующихся на клетках-мишенях. Повторный контакт организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ АТ, связанного с поверхностью клетки-мишени посредством молекул IGE. Образование комплекса АГ АТ, фиксированного на поверхности тучной клетки (или базофила крови), приводит к стягиванию белков-рецепторов для IGE, клетка активируется и секретирует медиаторы. В результате присоединения аллергена рецепторы приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохимических реакций. Источником вновь образующихся медиаторов в клетках-мишенях являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.Цитотоксический тип иммунного реагирования играет важную роль в иммунном ответе, когда в качестве антигена выступают микробы, простейшие, опухолевые или отработавшие свой срок клетки организма. Однако в условиях, когда нормальные клетки организма под влиянием повреждающего воздействия приобретают аутоантигенность, этот защитный механизм становится патогенным, и реакция из иммунной переходит в аллергическую. Большую роль в процессе приобретения клетками аутоаллергенных свойств играет действие на них различных химических веществ (чаще лекарственных препаратов), лизосомальных ферментов фагоцитирующих клеток, бактериальных энзимов, вирусов. Они могут изменять антигенную структуру цитоплазматических мембран за счет конформационных превращений, присущих клетке антигенов, появления новых антигенов, образования комплексов с белками мембраны (в случае, когда аллерген является гаптеном). В ряде случаев после соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fc-фрагмента антитела, к которому затем могут присоединяться клетки-киллеры (К-клетки).Повреждение при этом типе гиперчувствительности вызывается иммунными комплексами АГ АТ. Эти реакции являются выражением защитной функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных условиях комплексы АГ АТ могут вызывать повреждение и развитие заболевания. Они могут образовываться местно, в тканях либо в кровотоке, что в значительной мере определяется путями поступления или местом образования антигенов (аллергенов). Значение вида антител определяется тем, что их разные классы и подклассы обладают различной способностью активировать комплемент и фиксироваться через Fc-рецепторы на фагоцитирующих клетках.IV тип иммунного повреждения лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата, контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Антигены, индуцирующие ГЗТ, могут иметь различное происхождение: микробы, вирусы, грибы, тканевые белки, антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные соединения. Иммунный ответ направлен не только к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антигена при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа. Патогенез реакций гиперчувствительности IV типа имеет следующие особенности: Стадия иммунных реакций Вследствие взаимодействия пептидов антигена со специфическими рецепторами Т-хелперов 1-го типа, развивается активация и пролиферация Т-клеток с цитотоксическими свойствами.Под пищевой аллергией подразумевают иммунологически опосредованное клиническое проявление гиперчувствительности сенсибилизированного организма, возникающее после поступления пищевого антигена в пищеварительный тракт. Согласно современным представлениям механизмов развития аллергических реакций, пищевая аллергия подразделяется на IGE-зависимую и IGE-независимую.
План
Оглавление
Введение
1. Аллергия
1.1 Общий патогенез аллергических реакций
1.2 Классификация
2. Аллергические реакции, развивающиеся по I типу гиперчувствительности
3. Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительности
4. Аллергические реакции, развивающиеся по III (иммунокомплексному) типу гиперчувствительности
5. Аллергические реакции, развивающиеся по IV (опосредованному Т-клетками) типу гиперчувствительности
