Физиологическое становление тромбоцитарного гемостаза у продуктивных животных в постнатальном онтогенезе - Автореферат

Физиологическое становление тромбоцитарного гемостаза у продуктивных животных в постнатальном онтогенезе АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наукРабота выполнена на кафедре адаптивной физической культуры и спорта ГОУ ВПО «Курский институт социального образования (филиал) Российского государственного социального университета» и кафедре физиологии ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.Скрябина» Научный консультант: доктор биологических наук, профессор Максимов Владимир Ильич Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор Григорьев Василий Семенович, доктор биологических наук, профессор Нигматуллина Разина Рамазановна, заслуженный деятель науки РФ, доктор биологических наук, профессор Каталымов Леонид Лазаревич. Защита диссертации состоится «___» _______ 200__г. в ____ часов на заседании объединенного совета ДМ 212.300.03 при ГОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет имени И.Я. Ученый секретарь объединенного совета, доктор биологических наук В.В.Функциональные нарушения пищеварения у телят и анемия у поросят ведут к ряду общих изменений в организме во многом через формирование дисфункций тромбоцитов, обуславливающих нарушение реологии крови, возникновение гипоксии и нарушениям сердечной деятельности, обеспечивая снижение резистентности к респираторным болезням, интоксикации, нарушениям обмена веществ и др. В тоже время, динамика активности тромбоцитарного гемостаза и тонких механизмов его реализации у телят и поросят в течение раннего онтогенеза, у телят с функциональными нарушениями пищеварения и поросят с анемией в фазу новорожденности изучены недостаточно: не раскрыты причины возникновения и пути формирования у них тромбоцитопатии; не разработаны эффективные и научно-обоснованные подходы ее коррекции; не выяснено влияние различных индукторов и их сочетаний на агрегационные функции кровяных пластинок, имеющее место в реальных условиях кровотока; не оценена морфологически степень активации тромбоцитов в просвете сосудов, не выяснено состояние ПОЛ тромбоцитов и активность антиокислительных ферментов кровяных пластинок; не изучено состояние тромбопластинообразования, липидный состав тромбоцитарных мембран и особенности обмена арахидоновой кислоты в кровяных пластинках; не разработана тактика мероприятий, направленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с оптимизацией микроциркуляции, нормализацией обменных процессов и коррекцию функциональных нарушений пищеварения у телят и анемии у поросят в фазу новорожденности. Цель исследования - выявить особенности физиологического становления тромбоцитарного гемостаза в отдельные фазы раннего онтогенеза у телят и поросят, его изменения при наиболее часто возникающих отклонениях от гомеостаза в фазу новорожденности с поиском эффективной коррекции активности тромбоцитов у телят с функциональными нарушениями пищеварения и поросят при анемии. Определить особенности тромбоцитарных функций, активность ПОЛ, антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, состояние липидного состава кровяных пластинок и протромботический потенциал первичного гемостаза у здоровых поросят в раннем онтогенезе. Выявлены особенности тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидного состава их мембран, активности ПОЛ и протромботического потенциала первичного гемостаза у физиологически незрелых новорожденных телят до возникновения функциональных нарушений пищеварения и после их развития, содержания в плазме крови средних молекул, активности ПОЛ плазмы, что позволяет считать эти изменения ранними предвестниками развития функциональных нарушений пищеварения и дисфункций тромбоцитов с усилением их активности и может служить основанием для проведения мер профилактики, направленных на нормализацию свойств кровяных пластинок.У телят в фазу новорожденности отмечается стабильность тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1-2 сутки 36,3±0,14с, 26,8±0,05с., 28,4±0,03с, 23,9±0,04%, 3-4 сутки 37,5±0,10с, 27,6±0,02с, 32,1±0,07с, 19,6±0,02%, 5-6 сутки 34,8±0,08с, 28,1±0,07с, 29,9±0,10с, 21,0±0,05%, 7-8 сутки 38,1±0,03с, 26,9±0,15с, 31,6±0,09с, 15,8±0,01%, 9-10 сутки 36,4±0,16с, 27,2±0,07с, 30,3±0,14с, 19,0±0,16%, соответственно) с низким уровнем протромботического потенциала (ХВІ ТП =0,007). У поросят в фазу новорожденности происходит нарастание активности тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1 сутки 36,5±0,03с, 24,8±0,04с.