Фармакотерапевтична корекція ендотеліальної дисфункції при гострому коронарному синдромі - Автореферат

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРоботу виконано в Інституті терапії АМН України, м. Науковий керівник: заслужений діяч науки та техніки України, доктор медичних наук, професор Офіційні опоненти: заслужений діяч науки та техніки України, доктор медичних наук, професор Латогуз Іван Кіндратович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри внутрішніх хвороб, спортивної медицини та лікувальної фізкультури; Ніконов Вадим Володимирович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри швидкої та невідкладної медичної допомоги. Захист відбудеться “11” грудня2003 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті за адресою: 61022, м.Актуальність теми: Поняття “гострі коронарні синдроми” одержало своє поширення у другій половині восьмидесятих років (Грацианский Н.А., 1996; Малая Л.Т., 2000), після того як єдність морфологічного субстрату - розрив атеросклеротичної бляшки або порушення цілостності ендотелію і тромбоз на цьому розриві (або дефекті ендотелію) - стала загальновизнаною, що дозволило обєднати в єдину групу гострих коронарних синдромів нестабільну стенокардію та інфаркт міокарду без зубця Q. Гострий коронарний синдром займає провідне місце в структурі загальної смертності від серцево-судинних захворювань. Найбільш ефективними, з точки зору, запобігання гострих коронарних синдромів у хворих на коронарну хворобу серця на сьогодняшній день стають гиполіпідемічні засоби з групи інгібіторів гідроксиметилглутарил-коензим А-редуктази (ГМГ-КОА-редуктази) - статини (Арутюнов Г.П., 2001; Грацианский Н.А., 1997; Потешных Е.Г., 1998; Parridson M., Stien E., 1997 ). Однак багато питань повязаних з використанням інгібіторів АПФ у хворих на гострий коронарний синдром, їхнім впливом на скоротливість міокарду, гемодинамічні показники, вміст ендотеліну - 1 , стан обміну ліпідів та первинного внутрішньосудинного гемостазу залишаються невирішеними. Об?єкт дослідження - хворі на гострий коронарний синдром, що поєднує в собі нестабільну стенокардію та інфаркт міокарду без зубця Q.Дестабілізація перебігу ІХС супроводжується порушенням співвідношення вазорелаксуючих (NO-ЕФР) і вазоконстрикторних (ендотелін-1) медиаторів ендотелія, підвищенням активності процесів ПОЛ та агрегаційних властивостей тромбоцитів. Порушення співвідношення активності антиоксидантної (АОС) і оксидантної (ОС) систем в бік переваги останньої с формуванням стану оксидантного стресу становить один з найбільш вірогідних механізмів розвитку гострого коронарного синдрому. При загостренні коронарної хвороби серця гіполіпідемічні препарати з групи інгибіторів ГМГ - КОА редуктази (статинів) здатні модулювати судиннорухівну функцію ендотелію, відновлюючи ендотелійзалежні дилататорні реакції. Застосування комбінованої терапії інгибіторами АПФ та статинами супроводжується потенціюванням їх ефектів на ендотеліальну фукнцію та тромбоцитарний гемостаз, що відіграє інтегральну роль в реалізації клінічної ефективності вивчаємих груп лікарських засобів при загостренні коронарної хвороби серця.