Факторы риска и клинико-патогенетические особенности афакической глаукомы у детей с врожденными катарактами - Автореферат

Факторы риска и клинико-патогенетические особенности афакической глаукомы у детей с врожденными катарактамиРабота выполнена в ФГБУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России(директор - Заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор В.В. Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Степанов Анатолий Викторович доктор медицинских наук Зубарева Людмила Николаевна Ведущая организация: Учреждение Российской академии медицинских наук «Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН»Глаукома - тяжелое заболевание глаз у детей, занимающее одно из ведущих мест в структуре слепоты и слабовидения (Нероев В.В., Хватова А.В. Частота ее развития у пациентов после удаления врожденных катаракт (ВК) варьирует в широких пределах - от 6,2% до 59% (Egbert J.E. et al., 2006, Haargaard B. et al., 2008) и имеет тенденцию к росту по мере увеличения длительности наблюдения (Rabiah P.K., 2004). Впервые на основе проведенного корреляционного анализа определена совокупность факторов риска развития афакической глаукомы, среди которых ведущими являются микрокорнеа, удаление врожденных катаракт и интраоперационная задняя капсулэктомия на первом году жизни ребенка, воспалительные пролиферативные осложнения экстракции ВК. Впервые разработана рабочая классификация афакической глаукомы, учитывающая клинические особенности заболевания на глазах с сопутствующей врожденной патологией (микрокорнеа, микрофтальм) и без нее, позволяющая на основе выраженности увеличения ПЗО и роговицы, а также изменения ДЗН установить стадию процесса. Впервые выявлено нарушение соотношения между увеличением ПЗО глаза и динамикой рефракции на глазах детей с афакической глаукомой - величина уменьшения гиперметропии при увеличении ПЗО на 1 мм не соответствует 3,0Д, которые являются типичными для факичного глаза, а составляет от 0 до 2,0Д (0,95±0,26Д).Исходное уменьшение оси глаза отмечалось практически с одинаковой частотой, как в основной (36,8%), так и в контрольной (28,6%) группах. При этом полный микрофтальм при глаукоме встречался в два раза чаще (33,0% и 15,0% соответственно), а задний микрофтальм без уменьшения роговицы чаще выявлялся на глазах без глаукомы (3,8% и 13,6%). Изучение УПК на 31 глазу основной и 20 глазах контрольной групп до удаления ВК в возрасте 2 мес - 1,5 лет выявило незрелость дренажной зоны почти у всех детей: трабекула была плохо различима изза отсутствия пигментации, шлеммов канал не дифференцировался (90,3% и 95,0%; 87,1% и 85,0% соответственно). Исследование течения послеоперационного периода установило, что воспалительные реакции в ранние послеоперационные сроки у детей с глаукомой возникали чаще, чем у детей с нормальным ВГД (44,0% и 20,4%, р=0,0000) и были более выраженными с преобладанием ирита 2 степени (29,7%) и иридоциклита (8,6%). Развитие послеоперационного воспаления, по-видимому, было связано с комплексом причин, среди которых основные - травматизация переднего сегмента глаза при удалении катаракт на глазах с микрокорнеа передним подходом и высокая склонность к развитию воспалительных реакций у грудных детей.Выявлены основные факторы риска афакической глаукомы у детей: микрокорнеа, особенно второй и третьей степени, удаление врожденных катаракт и интраоперационная задняя капсулэктомия на первом году жизни ребенка, воспалительные пролиферативные осложнения экстракции ВК. Выявленная атипичная деформация ДЗН по типу «косого входа» в сочетании со склеральным конусом чаще встречалась при исходно нормальном размере глазного яблока, чем на глазах с микрофтальмом. Разработана рабочая клиническая классификация вторичной глаукомы после удаления врожденной катаракты у детей с микрофтальмом и без него, позволяющая на основе выраженности увеличения ПЗО, роговицы и изменений ДЗН установить стадию развития процесса. Установлено, что наиболее частой формой афакической глаукомы является глаукома с частично открытым УПК, протекающая по типу «ползучей» с нарастанием ангулярной блокады по мере прогрессирования заболевания за счет распространения гониосинехий или повышения прикрепления уровня радужной оболочки (71,2%). Определены основные направления профилактики заболевания, с учетом обнаруженных факторов риска, и клинико-функциональные критерии скрининга, позволяющие сформировать группу риска развития, своевременно диагносцировать афакическую глаукому и оценить стабильность компенсации глаукоматозного процесса.