Фізіологія підшлункової залози - Курсовая работа

ДЕРЖАВНИЙ ВИЩИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД «ЗАПОРІЗЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ» МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ ТА НАУКИ УКРАЇНИ Фізіологія підшлункової залози ВиконалаВ острівцевому апараті представлено декілька типів клітин: 1) ?-клітини, в котрих відбувається вироблення глюкагону; Основну масу острівцевого апарату підшлункової залози складають ?-клітини приблизно 60-80%; ?-клітини складають приблизно 15-20% острівцевого апарату підшлункової залози; ?-клітини та РР-клітини складають приблизно 5-10% острівцевого апарату [1]. У ?-клітинах синтезується гормон інсулін (у формі проінсуліну), в ?-клітинах - глюкагон, у ?-клітинах - соматостатин. Інсулін синтезується в ?-клітинах острівцевого апарату підшлункової залози, цей гормон впливає на всі види обміну речовин, він сприяє анаболічним процесам, збільшує синтез глікогену, жирів та білків, гальмує ефекти багаточисленних контрінсулярних гормонів (глюкагону, кетахоламінів, глюкокортикоїдів і соматотропіну) [2]. Другий гормон підшлункової залози - глюкагон - виділяється ?-клітинами білих отрівчатих епідермоцитів.Гістологічними дослідженнями підшлункової залози було встановлено, що в ній на ряду з секреторним епітелієм, який виділяє травні ферменти існують особливі групи клітин - білі острівцеві епідерміоцити, які розташовані серед екзокринної тканини і називаються острівцями підшлункової залози, або острівцями Лангерганса. В острівцевому апараті представлено декілька типів клітин: 1) ?-клітини, в котрих відбувається вироблення глюкагону; 5) РР-клітини, які виробляють невелику кількість панкреатичного поліпептиду. Основну масу острівцевого апарату підшлункової залози складають ?-клітини приблизно 60-80%; ?-клітини складають приблизно 15-20% острівцевого апарату підшлункової залози; ?-клітини та РР-клітини складають приблизно 5-10% острівцевого апарату [1]. У поверхневому кірковому шарі ?-та ?-клітини лежать вперемішку та прилягають до зовнішнього шару ?-клітин.У ?-клітинах синтезується гормон інсулін (у формі проінсуліну), в ?-клітинах - глюкагон, у ?-клітинах - соматостатин.Проінсулін має більш складну будову ніж інсулін. По мірі того, як гранули проходять через апарат Гольджі практично весь проінсулін перетворюється в інсулін та зєднувальний пептид під дією внутрігранулярної трипсинододаткової тіолової протеази, котра вирізає зєднувальний пептид.Таким чином, в нормі процеси синтезу і секреції зазвичай повязані, але це не означає, що вони регулюються одними і тими ж внутрішньоклітинними сигналами, оскільки секреторну реакцію можна викликати в умовах блокади синтезу, і навпаки. У той же час синтез проінсуліну інгібується адреналіном (який знижує як рівень, так і ефект ЦАМФ в секреторних клітинах) і похідними сульфонілсечовини, підсилюють секрецію інсуліну принаймні в першу фазу відповідної реакції на глюкозу. Механізми, за допомогою яких глюкоза стимулює (а ЦАМФ полегшує) транскрипцію гена проінсуліну, невідомі. Можна сказати лише, що для прояву ефекту глюкоза повинна метаболізуватися (дійсно, деякі проміжні метаболіти глюкози також стимулюють синтез проінсуліну, хоч і слабший, ніж сама глюкоза).Інсулін - білковий гормон, до складу якого входить цинк.Інсулін синтезується в ?-клітинах острівцевого апарату підшлункової залози, цей гормон впливає на всі види обміну речовин, він сприяє анаболічним процесам, збільшує синтез глікогену, жирів та білків, гальмує ефекти багаточисленних контрінсулярних гормонів (глюкагону, кетахоламінів, глюкокортикоїдів і соматотропіну). Всі ефекти інсуліну по швидкості їх реалізації розділяються на чотири групи: дуже швидкі (через декілька секунд) - гіперполяризація мембрани клітин за виключенням гепатоцитів, підвищенням проникності для глюкози, активація Na-K-АТФАЗИ, входу К та виходу Na , пригніченням Са-насосу і затримки Са2 ; швидкі ефекти (протягом декількох хвилин) - активація і гальмування різних ферментів, які пригнічують катаболізм і підсилюють анаболічні процеси; повільні процеси (на протязі декількох годин) - підвищене поглинання амінокислот, зміна синтезу РНК і білків ферментів; дуже повільні ефекти (від годин до діб) - активація мітогенезу і розмноження клітин [5]. Дія інсуліну на вуглеводний та білковий обмін проявляється: підвищенням проникності мембран в мязах і жировій тканині для глюкози. Внаслідок цього швидкість переходу глюкози всередину цих клітин збільшується приблизно в 20 разів в порівнянні з швидкістю переходу глюкози в клітини в середовище яке не містить інсуліну [4,6]. Разом з тим він не впливає на утилізацію вуглеводів без клітинними гомогенатами тканин (гомогенати отримують шляхом розтирання клітин, при якому руйнується клітинні мембрани), так як механізм впливу інсуліну на вуглеводний обмін повязаний саме з дією його на проникність клітинних мембран [5].Якщо розділити весь процес дії інсуліну на три стадії: 1) гормон-рецепторна взаємодія, 2) виникнення в результаті такої взаємодії численних сигналів і 3) біологічні ефекти цих сигналів, то стане ясно, що певний прогрес відбувся в першій області та багато зроблено в останній.

ЗМІСТ

ВСТУП

1. ОГЛЯД НАУКОВОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Ендокринна функція підшлункової залози

1.1.1 Концепція «панкреатичний острівець, як міні-орган»

1.1.2 Гормони острівців підшлункової залози

1.1.2.1. Проінсулін - попередник інсуліну

1.1.2.1.1 Регуляція секреції проінсуліну

1.1.2.2 Інсулін

1.1.2.2.1 Фізіологічні ефекти інсуліну

1.1.2.2.2 Механізм дії інсуліну

1.1.2.2.3 Регуляція секреції інсуліну

1.1.2.2.4 Цукровий діабет

1.1.2.3 Глюкагон

1.1.2.3.1 Фізіологічні ефекти глюкагону

1.1.2.3.2 Регуляція секреції глюкагону

1.1.2.4 Соматостатин

1.1.3 Регуляція секреторної активності острівцевих клітин

1.1.3.1 Біологічна дія гормонів ШКТ

1.1.4 Рецептори інсуліну

1.1.4.1 Фософрилювання рецептору

1.1.4.2 Регулювання рецепторів

1.1.4.3 Надлишок рецепторів

1.1.5 Іннервація підшлункової залози

2. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Методики дослідження рівня глюкози в крові

2.1.1 Глюкозотолерантний тест

2.1.2 Визначення рівня цукру в крові за методом Хаггедорна-Йенсена

2.2 Методики дослідження панкреатичних острівців

2.2.1 Цитохімічна реакція 8-ТСХ у панкреатичних клітинах В

2.2.2 Цитохімічна реакція альдегідфуксину в панкреатичних клітинах В

2.2.3 Дитизонова реакція у панкреатичних клітинах В

ЗАКЛЮЧЕННЯ

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ