Філометроїдоз коропа: цитогенетичні та імунологічні дослідження в системі "паразит-хазяїн" та вплив на неї нематоцидних препаратів - Автореферат

УКРАЇНСЬКА АКАДЕМІЯ АГРАРНИХ НАУК ІНСТИТУТ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ І КЛІНІЧНОЇ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИВстановлено, що у коропів змінюється перебіг фаз мітозу, підвищується рівень патологічних мітозів збільшується частота та спектр хромосомних аберацій в органах, і кількість еритроцитів із мікроядрами. В результате проведенных исследований установлено, что миграция личинок филометроидес в организме экспериментально инвазированных карпов на разные сутки инвазии вызывала начиная с 7-й по 30 - ые сутки миграции в соматических клетках нарушение протекания фаз митоза, которые проявляются в изменении их соотношений а также повышением уровня патологических митозов в соматических клетках почек, селезенки, жабер, кишечника в 3,1 раза уменьшала коэффициент фаз в разных иммунокомпетентных органах с 0,75‰ в контрольной группе до 0,125‰ в опыте, индуцировала хромосомные перестройки в клетках почек и лимфоидного органа приблизительно 3,6 раза, увеличивать количество полихроматофильных эритроцитов с микроядрами в периферической крови на 47%. Установлено, что левамизол способен повышать уровень патологических митозов в среднем в 4,5 раза, в 8 раз увеличивать частоту и спектр хромосомных аббераций, повышать уровень эритроцитов с микроядрами в 2,5 раза а также повышать уровень ЦИК до 150,0 ± 5,2 и иммуноглобулина Е до 45,0±2,0 интернациональных единиц. Альбендазол также изменял соотношение фаз митозов в органах и повышал уровень патологических митозов в 3 раза, в 5,4 раза повышал уровень хромосомных перестроек и в 2 раза по сравнению с контрольной группой уровень эритроцитов с микроядрами. Тиабендазол существенно не изменял соотношение фаз митоза, повышая тем не менее уровень патологических митозов в 1,5 раза, и в 3 раза частоту и спектр хромосомных аббераций в органах, уровень эритроцитов с микроядрами изменялся недостоверно, но уровень ЦИК повышался до 100,0±6,2 единиц оптической плотности а уровень иммуноглобулина Е до 12,0±1.1 интернациональных единиц.На 7-у, 15-у, 21-у, 30-у, 60-у добу міграції личинок у дослідних і контрольних груп риб відбирались проби крові й таких органів як: селезінка, нирки, зябра, лімфоїдний орган, кишечник. У контрольних групах риб мітотична активність в дослідних органах коливалась в межах: профази - від 48,5±0,45 ‰ до 49,2±0,50 ‰ у зябрах ;у селезінці-від 47,5±0,50‰ до 48,8±0,55‰, у нирках-від 50,2±0,45‰ до 51,9±0,40‰, у кишечнику - від 50,8±0,50‰ до 51,8±0,55‰; метафази: у зябрах коливались від 36,0±0,35‰ до 38,2±0,50‰, у селезінці - від 39,6±0,30‰ до 41,4 ± 0,35‰ у нирках-від 37,5±0,25‰ до 38,8±0,40‰ і в кишечнику - від 38,3±0,35‰ до 39,1±0,20‰; анафази коливались у зябрах від 13,1±0,20‰ до 4,6±0,15‰ у селезінці - від 12,2±0,20‰ до 13,5±0,3‰, у нирках - від 10,3±0,30 до 11,2 ± 0,20‰, і в кишечнику - від 9,8±0,15‰ до 10,1±0,20‰; телофази коливались у зябрах від 1,1±0,10 до 1,3±0,15‰, у селезінці - від 1,4±0,5‰ до 1,7±0,20‰, у нирках - від 1,1±0,20‰ до 2,5±0,20‰, у кишечнику - від 1,5±0,10‰ до 2,3±0,25‰. У контрольних групах риб патологічні мітози, повязані із відставанням хромосом в метафазі коливались в межах від 2,6±0,2‰ до 2,6±0,5‰; (у зябрах), від 1,8±0,18‰ до 2,4±0,40‰ (у селезінці) від 2,2±0,20 ‰ до 3,1±0,15‰, (у нирках) від 2,4±0,25‰ до 2,9±0,10‰, (у кишечнику). Рівень патологічних мітозів, повязаних із відставанням хромосом в анафазі і телофазі коливався від 2,9±0, 20‰ (у селезінці) до 3,1±0,15‰, (у зябрах ), від 1,4±0,20‰ до 1,9±0,15‰ (у кишечнику); рівень патологічних мітозів, повязаних з фрагментацією хромосом становив: від 0,10±0,05‰ (у зябрах) до 0,13±0,05‰; (у кишечнику), (вони появлялись на 30-60-у добу утримання риб). Так, профази коливались від 25,2±0,35‰ (у кишечнику) до 31,0±0,40‰ (у селезінці), метафази коливались від 36,4±0,40‰ (у зябрах) до 40,5±0,55‰ (у селезінці); анафази від 26,1±0,35‰ (у селезінці) до 32,5±0,30‰ (у кишечнику) і телофази від 6,1±0,25‰ (у кишечнику) до 8,2±0,35‰ (у зябрах).У дисертації викладено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що виявляється у комлексному дослідженні цитогенетичними, імунологічними, гельмінтологічними методами системи "паразит-хазяїн" при філометроїдозі коропа та впливу на неї нематоцидних препаратів; установлено різноманітні аспекти прояву цитогенетичної нестабільності у геномі соматичних клітин хазяїна та імунодепресивній дії мігруючих личинок Ph.lusiana і досліджуваних антгельмінтиків - левамізолу, альбендазолу та тіабендазолу; у вивченні каріотипу, ембріогенезу нематоди і впливу на її геном та на личинки вищеназваних нематоцидних препаратів, що суттєво доповнює загальнобіологічні відомості щодо патогенезу цього гельмінтозу і дає можливість нових методичних підходів у скринінгу антгельмінтиків при гельмінтозах риб.