Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.
Эймериозы - большая группа болезней, поражающая главным образом молодняк животных. Эймерии паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, за исключением Emeria stidea, паразитирующей в желчных ходах, и E. Даже легкая форма кокцидиоза в сочетании с неполноценным кормлением, вирусными и бактериальными инфекциями, микотоксинами в кормах и другими неблагоприятными обстоятельствами наносит производству значительные экономические потери. Кокцидиоз наносит видимым ущерб (гибель цыплят от заболевания), но основное это скрытые потери. На фабрике создается видимое благополучие, а фактически даже при отсутствии клинического проявления заболевания идет сдерживание роста и развития птиц, потери мясной продуктивности, снижение категорий тушек и увеличение затрат корма.[5]Эймериоз - энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria. На одном из полюсов в ооцисте имеется полярная гранула, микропиле отсутствует. Выйдя из созревшего шизонта и просвет кишечника, мерозоиты 1-й генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки слепых отростков, а затем мигрируют в субэпителиальный слой, где через 72 ч после этого из них развивается 2-я генерация шизонтов. Мерозоиты 2-й генерации довольно крупные образования: в длину они достигают 16 мкм, на заостренном конце имеют гранулу. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, микропиле отсутствует, на одном из полюсов находится полярная гранула.Кокцидии рода Eimeria гомо-и моноксенные паразиты, т. с. развиваются в одном и том же хозяине от ооцисты до ооцисты (рис.2). Эймерии характеризуются тремя стадиями развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Стадия мерогонии - это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии - половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии - образуются спорозоиты. В ооцисте, которая вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. Из таких ооцист, съеденных птицами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника.При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10 - 15-е сутки, максимум на 25 - 35-е сутки; через 45 - 60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45 - 60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5-10 суток. достигая максимума к 15 - 20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности. В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение заболевания и относительно легкое его течение.В результате множественной дегенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток и пищевых масс вызывает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одновременно и бактерии. проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обусловливается кровоизлияниями в просвет кишечника, которые вызываются ферментом кокцидий, обладающим антикоагулирующими свойствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Напряженность его у кур при условиях, исключающих повторное заражение, начинает заметно ослабевать через 45 - 50 дней после переболевания или окончании иммунизации.Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, перо у них взъерошено, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражения (рис.4). Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большого количества крови и слизи (рис. Гибель цыплят наступает обычно на 6 - 7 сутки после заражения или на 2 - 3 сутки после выявления первых клинических признаков. При подостром течении болезни клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражением.Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно покрыты слизью. У цыплят, пораженных E.tenella, слепые кишки увеличены в размере, утолще
План
Содержание
Введение
1. Систематическое положение и краткая характеристика возбудителя болезни
2. Биология возбудителя
3. Эпизоотологические данные
4. Патогенез и иммунитет
5. Клиническое проявление
6. Патологоанатомические изменения
7. Диагностика
8. Лечение
9. Меры борьбы и профилактики
Вывод
Список литературы
Введение
Эймериозы - большая группа болезней, поражающая главным образом молодняк животных. Эймерии паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, за исключением Emeria stidea, паразитирующей в желчных ходах, и E. Truncate - в слизистой оболочке почечной лоханки гусей.[3]
Проблема кокцидиозов сегодня не менее актуальна, чем в прошлые годы. К сожалению, практически нет птицехозяйств промышленного типа, где бы не присутствовал этот паразит. При благоприятных условиях кокцидии в течение короткого времени могут в огромных количествах накапливаться в птичнике. Это постоянная потенциальная угроза заболевания, способного распространяться как пожар.
Кокцидиозы опасны не только сами по себе, но и ассоциацией с другими заболеваниями, что представляет большую угрозу для птицеводства. Даже легкая форма кокцидиоза в сочетании с неполноценным кормлением, вирусными и бактериальными инфекциями, микотоксинами в кормах и другими неблагоприятными обстоятельствами наносит производству значительные экономические потери.
Кокцидиоз наносит видимым ущерб (гибель цыплят от заболевания), но основное это скрытые потери. На фабрике создается видимое благополучие, а фактически даже при отсутствии клинического проявления заболевания идет сдерживание роста и развития птиц, потери мясной продуктивности, снижение категорий тушек и увеличение затрат корма.[5]
Экономический ущерб при этом заболевании складывается из: 1.снижения привесов;
2.снижения яичной продуктивности;
3.падежа цыплят;
4.дополнительных затрат на проведение санации помещений;
5.дополнительных затрат на проведение лечебных мероприятий.
Болезнь распространена на всех континентах. [6]
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы