Этиология опухолей. Клинические проявления гемолитической желтухи - Контрольная работа

В медицине понятие "болезнь" обычно применяют в двух значениях. Первый вариант понятия "болезнь" (более узкий) применяется для обозначения конкретного заболевания: например, пневмонии, гастрита, анемии, артериальной гипертензии. В этом варианте применения термин "болезнь" свидетельствует о факте возникновения или наличия у конкретного человека определенной болезни, конкретной нозологической формы (то есть типа болезни со свойственными именно ей этиологией, механизмами развития и совокупностью признаков). Второй вариант понятия "болезнь" используется для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, то есть как своеобразной формы жизнедеятельности организма, особого биологического явления. Вместе с тем в приводимых разными авторами определениях этого состояния содержатся отдельные важные общие характеристики болезни.Канцерогены повреждают ДНК случайно (то есть неспецифичны в отношении ее нуклеотидных последовательностей), но при возрастании дозы канцерогенного воздействия повышается вероятность повреждения в одной из десятков триллионов клеток организма тех генов, которые "оркеструют" клеточное размножение (протоонкогены и гены-супрессоры, гены репарации ДНК и программируемой клеточной гибели). Известно много вирусов, вызывающих опухоли у животных, - ДНК-содержащиие (например, вирус обезьяны SV40) и РНК-содержащие, или ретровирусы (например, вирус саркомы Рауса). Получены свидетельства вирусной этиологии и ряда опухолей человека: лимфомы Беркитта, рака носоглотки (ДНК-содержащий вирус Эпштейна-Барр), рака шейки матки (вирус папилломы), а также Т-клеточного лейкоза взрослых (ретровирус HTLV-1) и некоторых других. Установлено широкое распространение в окружающей среде бензапирена (БП), - основного представителя многочисленной группы полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), - образующегося как в результате деятельности человека, так и природных явлений (в частности, вулканической активности). В исключительных случаях, в эту же группу относят факторы, для которых нет достаточных свидетельств в пользу канцерогенности для человека, однако существуют убедительные доказательства канцерогенности для животных, и канцерогенность обеспечивается за счет известных механизмов.)Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом); переливание несовместимой крови; гемолитическая болезнь новорожденных при резус-конфликтной беременности; приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками ретикулоэндотелиальной системы, обычно сопровождается увеличением селезенки; наследственные гемолитические анемии: микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского-Шоффара) и овалоцитарная анемия, наследуемые по аутосомно-доминантному типу; серповидно-клеточная анемия, талассемия; транзиторная желтуха возникает у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни. При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой (относительная печеночная недостаточность). При очень высокой непрямой гипербилирубинемии (260 - 550 мкмоль/л), когда не весь свободный билирубин включается в билирубин-альбуминовый комплекс, развивается так называемая ядерная желтуха (окрашивание ядер головного мозга) с поражением ядер центральной нервной системы и неврологической симптоматикой (энцефалопатия), что особенно характерно для гемолитической болезни (анемии) новорожденных при резус-несовместимости эритроцитов матери и плода. При гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия - увеличенная экскреция желчи в кишечник), что приводит к повышенному выделению стеркобилина и уробилина с калом и мочой. Лейкоциты 8.0?109/л В норме базофилы 0% В норме эозинофилы 0% В норме нейтрофилы: Выраженная нейтрофилопения, т.к. все формы нейтрофилов составляют 12%, что в абсолютных числах соответствует 0,96х109/л нейтрофилов. миелоциты 0% В норме юные 0% В норме палочкоядерные 2% В норме, в абсолютных числах количество составляет 0,16 х109/л) сегментоядерные 10% Выраженная нейтрофилопения (в абсолютных числах соответствует 0,8х109/л сегментоядерных нейтрофилов); индекс ядерного сдвига 0,2. лимфобласты 62% Абсолютный лимфобластоцитоз (в норме быть не должно), в абсолютных числах количество лимфобластов составляет 4,96 х109/л. лимфоциты 20% В норме (в абсолютных числах количество лимфоцитов составляет 1,6 х109/л) моноциты 6% В норме (В абсолютных числах количество моноцитов составляет 0,48 х109/л)В гемограмме наблюдаются изменения показателей эритро-и лейкопоэза. Со

Оглавление

1. Определение понятий "патологический процесс" и "болезнь", их взаимосвязь

2. Этиология опухолей. Классификация канцерогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо - и эндогенного происхождения

Этиология опухолей

3. Причины, механизм развития, характеристика нарушений обмена желчных пигментов при гемолитической желтухе. Клинические проявления

4. Проанализируйте показатели гемограммы и дайте обоснованное заключение

Заключение

Литература

1. Определение понятий "патологический процесс" и "болезнь", их взаимосвязь

В гемограмме наблюдаются изменения показателей эритро- и лейкопоэза.

Со стороны красного ростка анемия тяжелой степени (снижено содержание эритроцитов до 1.2?1012/л и гемоглобина до 40 г/л), нормохромная (цветовой показатель - 1), нормоцитарная (нет указаний на изменение размера эритроцитов).

Со стороны белого ростка выраженная нейтрофилопения. Содержание базофилов, эозинофилов и моноцитов в пределах нормы; лимфобластоцитоз; тромбоцитопения.

Резко повышен показатель СОЭ.

Таким образом, основными изменениями показателей гемограммы являются анемия, которая сопровождается выраженной нейтрофилопенией, тромбоцитопенией, повышенным показателем СОЭ, лимфобластным лейкоцитозом. Функциональную активность костно-мозгового кроветворения по данным периферической крови можно трактовать как реакцию на замещение опухолевыми клетками мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге.

Данные этой гемограммы позволяют предположить острый лимфобластный лейкоз (алейкемическую форму).

1. Патологическая физиология: (Учебник для медицинских вузов); Под ред.А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкго, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. - 4-е изд., перераб. и доп. - Москва: "Триада-Х", 2000. - 607 с.; ил.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - Т.1. - 752с.: ил. - (Серия " век")

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - Т.2. - 808с.: ил. - (Серия " век")

4. Патологическая физиология: (Учебник для студентов мед. вузов) / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред.Н. Н. Зайко, Ю.В. Быця. - 3-е изд., перераб. и доп. - К.: "Логос", 1996. - 644 с.; ил.128.

5. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П., Демуров Е.А. Патологическая физиология. - М.: ОАО "Издательство "Экономика", 1999. - 616с.

Размещено на .ru