Жалобы при поступлении, история заболевания, анамнез жизни больной. Результаты медицинского осмотра, результаты клинического исследования. Вынесение окончательного диагноза эссенциальной артериальной гипертензии II стадии и его обоснование. План лечения.
При низкой оригинальности работы "Эссенциальная артериальная гипертензия II стадия. Степень АГ 2. Риск 3", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
За последний год состояние значительно ухудшилось - появился постоянный, ничем не купируемый, шум в голове, интенсивные головокружения, шаткость при ходьбе и перемене положения тела, резкое снижение памяти, резко выраженная общая слабость, участились случаи повышения АД. Болезненность при пальпации отсутствует. Лимфатические узлы доступные для пальпации (околоушные, подчелюстные, над-и подключичные, подмышечные) не увеличены, болезненность при пальпации отсутствует. Жалобы со стороны дыхательной системы (на кашель, мокроту, кровохарканье, боль, одышку, удушье) отсутствуют. Топографическая перкуссия: Справа СЛЕВАВЕРХНЯЯ граница легких:высота стояния верхушек спереди 4см4смвысота стояния верхушек сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонкаширина полей Кренига 5см5СМНИЖНЯЯ граница легких:по окологрудинной линии VIМЕЖРЕБЕРЬЕ не определяетсяпо срединно-ключичной линии VIРЕБРО не определяется по передней подмышечной линии VII РЕБРОVII ребропо средней подмышечной линии VIII РЕБРОVIII ребропо задней подмышечной линии IX РЕБРОІХ ребропо лопаточной линии X РЕБРОХ ребропо околопозвоночной линии остистый отросток IX грудного позвонка Дыхательная экскурсия нижнего края легких:по средней подмышечной линии 6см 6смпо лопаточной линии 5см 5смАГ развивается у 50% больных хроническим пиелонефритом, причем у 12-20% из них гипертензия протекает злокачественно. Обычно гипертензия возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причем у 1/3 больных она протекает злокачественно. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и ее ветви, относится к системнымваскулитам. При СД 1 типа в 80% случаев гипертензия развивается вследствие диабетической нефропатии, то есть развитие диабета первично, тогда как при СД 2 типа чаще наблюдается эссенциальная гипертензия и только в 30% случаях повышение АД происходит в результате поражения почек. Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 - 300/160 мм.рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.
Вывод
легкие диффузные изменения биопотенциалов по регуляторному типу, за счет заинтересованности структур диэнцефального уровня на фоне небольшого усилия активирующих влияний на кору больших полушарий со стороны регуляторной формации ствола мозга. Локальные знаки не отчетливые, наличие в ЭЭГ не грубой островолновой патологической активности в ритме альфа-тета в центрально-лобных областям коры головного мозга билатерально в ответ на функциональные нагрузки указывает на повышенную чувствительность к гипоксии. Очаговой патологической и типично эпилептиформной активности в картине биопотенциалов на данный момент не выявлено.
Эхокардиограмма (ЭХОКГ)
Размеры левого желудочка: Конечно-диастолический 5.0см
ЭГ необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) АГ, под которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. Основные группы вторичных гипертензий: - Почечные (нефрогенные) - 18% или 70-80% от симптоматических АГ;
- Эндокринные;
- Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей ее;
Симптоматика АГ не отличается от симптоматики другой гипертензии. Широко варьирует - от бессимптомной или малосимптомной гипертензии до злокачественной. Между характером поражения почек (включая морфологические особенности) и выраженностью АГ нет строгого параллелизма, хотя развитие нефроангиосклероза чаще сопровождается нарастанием гипертензии. Любое заболевание почек может сопровождаться АГ любой тяжести.
В характеристике собственно АГ при заболеваниях почек нет каких-либо признаков, которые позволили бы связать его с почечным заболеванием или предсказать дальнейшее его течение, например, переход в злокачественную форму.
Но все же существуют очень относительные и условные отличительные особенности АГ при ХГН и вообще при заболеваниях почек.
Хронический пиелонефрит
АГ развивается у 50% больных хроническим пиелонефритом, причем у 12-20% из них гипертензия протекает злокачественно.
Хронический пиелонефрит - бактериально - токсический процесс, поражающий слизистую оболочку ЧЛС, интерстиций, капилляры, клубочки. Бывает первичный и вторичный (при МКБ, ДГПЖ).
Врожденные аномалии почек и нефроптоз
До зрелого возраста дефект может не проявляться, так как сам по себе дефект, без изменений сосудистого русла к гипертензии не приводит. Поликистозные почки доступны пальпации. Так же при нем поражаются печень, легкие, поджелудочная железа. Подковообразная почка, гидронефроз - семейный анамнез, наследуются по материнской линии.
Вазоренальная гипертензия
Причины вазоренальной гипертензии: ФМД, реже неспецифическийаортоартериит (болезнь Такаясу);
Атеросклеротическое поражение почечной артерии с развитием ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3 раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причем у 1/3 больных она протекает злокачественно.
Фибро-мускулярная дисплазия - дистрофически-склеротический процесс, чаще всего поражающий почечные артерии. Относится к наследственным заболеваниям и чаще наблюдается у женщин. Выделяют так же аутоиммуный вариант болезни (локальная форма болезни Такаясу). В средней оболочке сосуда образуются участки гиперплазии видоизмененной соединительной ткани, а мышечная ткань подвергается неравномерной атрофии. Эластическая оболочка дегенерирует и возникает периартериальный стягивающий фиброз. Участки стеноза чередуются с микроаневризмами и сосуд приобретает вид бус. В 2/3 случаев ФМД протекает как односторонний процесс. Злокачественная ВРГ развивается редко.
Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и ее ветви, относится к системнымваскулитам. Брюшная аорта и ее ветви вовлекаются в процесс несколько позже. Болеют, как правило, женщины в возрасте 15-30 лет. Болезнь вначале протекает с признаками активного воспалительного процесса (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение СРБ). Позднее острофазовые реакции угасают, но сохраняется повышенный уровень Jg, показатели бластной трансформации лимфоцитов, обнаруживаются аутоантитела к структурам сосудистой стенки.
Общие признаки вазоренальных гипертензий
Стабильно высокий характер АГ с самого начала;
Преимущественное повышение ДАД;
Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем - практически у всех);
Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии;
Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%);
Сопутствующие поражения других артериальных систем;
Асимметрия пульса и АД.
Изменения мочи для вазоренальной гипертензии не характерны, в редких случаях наблюдается небольшая протеинурия. Нарушения азотовыделительной функции наступают в поздней стадии и связаны либо с двусторонним окклюзионным поражением, либо в выраженными изменениями во второй почке, возникшими вследствие длительного функционирования в условиях высокой АГ.
Решающую роль в диагностике принадлежит инструментальным исследованиям.
Эндокринопатические гипертензии
Артериальная гипертензия и сахарный диабет
В крупном многоцентровом исследовании HDS (Hypertension in Diabetes Study), включившем более 3,5 тыс впервые выявленных больных СД 2 типа в сочетании с АГ, показано, что обследованные больные уже к моменту диагностики СД имели выраженную гипертрофию левого желудочка и значительные изменения ЭКГ.
При СД 1 типа в 80% случаев гипертензия развивается вследствие диабетической нефропатии, то есть развитие диабета первично, тогда как при СД 2 типа чаще наблюдается эссенциальная гипертензия и только в 30% случаях повышение АД происходит в результате поражения почек.
При СД 1 типа гипертензия в основном носит объем-натрий зависимый вариант. Уровень ренина при этом снижен или нормален, но высока активность пара/аутокринных РААС.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
Развитие болезни связано с гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников. Синдром Конна встречается редко (0,5-1% больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма в большинстве случаев является доброкачественная аденома коры надпочечников двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, редко результат карциномы надпочечников.
Характерны признаки (четыре «Г»): -Гипертензия;
-Гипокалиемия (калий ниже 3,0 ммоль/л);
-Гиперальдостеронизм;
-Гипоренинемия.
В клинике - симптомы, связанные с гипертензией (головная боль, головокружение) и симптомы, связанные с гипокалиемией.
P-Q укорачивается, электрическая систола удлиняется, сегмент S-T смещен вниз, зубец T уполщается и сливается со значительно увеличенным зубцом U.
Гиперальдостеронизм и гипокалиемия оказывают воздействие на почки (гипокалиемическаятубулопатия), что обусловливает почечную симптоматику
Топическая диагностика: 131J-19-йодхолестеролом на фоне введения дексаметазона по 0,5 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, предшествующих исследованию), при наличии опухоли имеется асимметрия накопления изотопа в надпочечниках;
Феохромоцитома
Опухоль, состоящая их хромафинных клеток и продуцирующая значительные количества адреналина и норадреналина. В 90% случаев развивается в мозговом слое надпочечников и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое происхождение - в симпатических ганглиях, по ходу грудной и брюшной аорты, в области ворот почек, мочевом пузыре (параганглиомы). Больные феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных АГ, встречаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин.
По клиническому течению выделяют 3 формы феохромоцитомы: -Пароксизмальная - когда на фоне нормального АД наблюдаются выраженные гипертонические кризы;
-Постоянную - когда заболевание протекает со стабильно высокой АГ;
-Смешанную - когда пароксизмы гипертонических кризом наблюдаются на фоне постоянной АГ.
Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 - 300/160 мм.рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.
Длительность приступа - от 5 до 10 минут (до 1 часа). С прогрессированием болезни пароксизмы становятся более продолжительными, тяжелыми и частыми. В тяжелых случаях ежедневно могут возникать 5-10 приступов, которые сопровождаются различными аритмиями, нарушениями зрения и слуха. Приступы часто возникают спонтанно, без видимых причин, но могут провоцироваться физической или психоэмоциональной нагрузкой. Парксизмальное повышение АД сопровождается гипергликемией, лейкоцитозом, значительным повышением концентрации катехоламинов и винилминдальной кислоты в крови и моче.
Стойкое повышение АД со слабовыраженными кризами встречается в 25% случаев. Больные худы и бледны. Даже незначительное повышение АД может привести к нарушению кровообращения в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.
Приступы учащаются при назначении эуфиллина, папаверина, сульфата магния, допегита, клофелина и резерпина.
Диагностика: При отсутствии четкой анатомической картины опухоли, для уточнения диагноза применяют реджитиновую (тропафеновую) пробу: больному внутривенно в течение 5-10 сек вводят 5 мг реджитина в изотоническом растворе хлорида натрия, после чего АД измеряют каждые 30 сек в течение 5 минут, затем каждую минуту в течение 15-30 минут до тех пор, пока АД не возвратиться к исходному уровню. Положительным ответом считаеться немедленное (или в течение 5 минут) снижение АД и возвращение его к исходному уровню через 10-40 минут.
Синдром Иценко-Кушинга
Заболевание в 3-4 раза возникает у женщин и в 80-90% случаев протекает с АГ. У 30% больных синдром обусловлен первичной аденомой или карциномой коры надпочечников. Высокий уровень кортизола приводит к подавлению продукции гипофизом АКТГ и аторифии непораженного надпочечника. В 70% случаев заболевание связано с избыточной стимуляцией коры АКТГ в результате гиперфункции передней доли гипофиза.
Паранеопластический синдром Иценко-Кушинга часто развивается при раке бронхов, легких, тимуса, реже - при раке поджелудочной железы, предстательной и щитовидной желез, яичника, яичка, молочной железы, желудка.
В пользу надпочечникового происхождения синдрома Иценко-Кушинга свидетельствует вирилизация у женщин, выраженная гиперпигментация. На обзорных и прицельных рентгенограммах, сделанных в условиях пневмоперитонеума, над почками определяются крупные конгломераты жировой ткани, которые перекрывают изображение надпочечников и создают впечатление гиперплазии или опухоли надпочечников. При использовании КТ диагностические возможности значительно расширяются.
Опухоли коркового слоя надпочечников, вызывающие синдром Иценко-Кушинга, обычно доброкачественные, имеют небольшие размеры (не более 4-5 см в диаметре), распознаются по более интенсивной и однородной тени с четкими контурами, чем окружающая их жировая ткань. В отличие от феохромоцитомы не вызывают смещения почки и не опускаются ниже ее верхнего полюса.
Злокачественные кортокостеромы могут иметь огромные размеры и неровную бугристую поверхность, часто срастаются с почкой, печенью и не отделяются при пневморетроперитонеуме от них газовой прослойкой.
Наблюдается у 30-40% больных АГ старше 60 лет. При этой гипертензии известна причина повышения АД - склеротические изменения стенки сосудов эластического типа, поэтому она не может рассматриваться как ЭГ.
В норме левый желудочек выбрасывает в аорту около 70 мл крови в течение 0,1 сек. В момент систолы желудочков диаметр грудной аорты увеличивается на 10%, а ее объем на 20% и больше. С возрастом в результате атеросклеротического поражения ухудшается растяжимость стенки аорты и ее крупных ветвей, они хуже демпфируют пульсовой перепад давления, вследствие чего возрастает сопротивление сердечному выбросу и повышается систолическое АД. С другой стороны, вследствие старения эндотелия сосудов теряет способность продуцировать NO, ослабляются барорецепторные функции.
АД у больных с ИСГ характеризуется большим пульсовым перепадом и возрастанием гемодинамического удара. Поэтому сердце, аорта и крупные артерии функционируют в неблагоприятных условиях, так как сосуды испытывают резкие перепады давления и нарушается ламинарность кровотока. Возрастание гемодинамических ударов обусловливают кровоизлияния в стенку сосудов и образование аневризм, чем и объясняется высокая частота инфарктов миокарда, инсультов и расслаивающих аневризм среди больных ИСАГ.
Признаки ИСАГ: высокое пульсовое давление a «прыгающий» пульс, акцент 2 тона над аортой, грубый систолический шум, проводящийся в межлопаточное пространство.
Коарктация аорты
Сужение или полный перерыв в области перешейка на границе дуги и нисходящего отделов аорты. Может быть изолированной, а также может сочетаться с открытым артериальным протоком или другими врожденными пороками сердца. У мужчин встречается в 4 раза чаще.
При взрослом типе порока (с заращением артериального протока) механическое препятствие на пути кровотока в аорте ведет к развитию двух режимов кровообращения: Значительное снижение пульсового АД дистальнее сужения ведет к включению почечного механизма развития вторичной нейроэндокринной гипертензии.
Симптомы заболевания складываются из 3-х групп: 1) Симптомы, связанные с гипертензией проксимальнее аортального сужения;
2) Связанные с перегрузкой левого желудочка;
3) Связанные с гипотензией в дистальном отделе аорты;
Жалобы больных неопределенные и не позволяют сразу заподозрить коарктацию аорты. Часто отмечаются головные боли, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей.
При осмотре взрослых больных выявляется хорошее развитие грудной клетки, плечевого пояса и шеи при заметном отставании в развитии нижних конечностей. Определяется пульсация межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во 2-3 межреберьях слева от грудины. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. II тон на аорте акцентирован.
Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных значительно повышено, тогда как диастолическое повышается незначительно или остается нормальным. В связи с этим увеличено пульсовое давление. АД на нижних конечностях намного ниже, чем на верхних. Причем ДАД на ногах находится на нижней границе нормы или же снижено умеренно. Это формирует минимальное пульсовое давление (20 мм.рт. ст.) на нижних конечностях.
На ЭКГ у взрослых выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, у 70% на обзорных рентгенограммах грудной клетки определяется узурация ребер, возникающая от давления межреберных артерий. Конфигурация сердца близка к аортальной, тень восходящей аорты расширена, дуга аорты часто не дифференцируется. В левой передне-косой проекции наряду с признаками увеличения левого желудочка при контрастировании пищевода видны 2 вдавления в виде цифры «3» за счет расширения аорты выше и ниже сужения.
При двухмерной эхокардиографии визуализируется место сужения аорты, его диаметр и протяженность. С помощью допплер-эхокардиографии можно определить систолический турбулентный кровоток и градиент давления выше и ниже коарктации. Окончательная диагностика производится с помощью аортографии.
Гипертензия у больных с полной AV-блокадой
Резкая брадикардия обусловливает предельное повышение ударного объема сердца, а вследствие удлинения диастолы до 2 сек и более происходит избыточный отток крови из сосудов, чем обусловлено резкое снижение ДАД. Даже при хорошей эластичности аорты в этих условиях значительно увеличивается пульсовой перепад АД, а у лиц пожилого возраста аорта к тому же уплотнена и малорастяжима.
Артериальная гипертензия у больных с недостаточностью аортального клапана
С повышением систолического и понижением ДАД протекает недостаточность аортального клапана, развивающаяся вследствие ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза, сифилиса. САД повышается, ДАД понижается a пульсовое давление значительно увеличивается.
Больные жалуются на головокружение, головную боль, чувство дурноты. Обращает внимание бледность кожных покровов. При осмотре обнаруживают пляску каротид, симптом Мюссе. Пальпаторно слева от грудины определяется диастолическое дрожание, перкуторно - значительное расширение границ сердца влево. Аускультативно определяются ослабление или даже исчезновение тонов, грубый диастолический шум на верхушке, аорте, в 3-4 межреберье слева от грудины.
Центрогенные гипертензии
Обусловлены органическим поражением ЦНС. Наиболее часто АД повышается при опухолях, ушибах, сотрясениях ГМ, менингитах, менингоэнцефалитах.
Гипертензии в результате повышенной вязкости крови
При эритремии и симптоматических эритроцитозах повышается вязкость крови АГ.
Больные предъявляют жалобы на постоянную головную боль, головокружение, сонливость (больные могут засыпать в самой неподходящей обстановке), зуд кожи, возникающий после купания, повышенную утомляемость. Больные плохо переносят физические нагрузки, после которых возможны очаговые мозговые и периферические сосудистые осложнения. У них часто наблюдаются острые язвы желудка и кишечника сосудистого генеза, нередко осложняющиеся массивными кровотечениями и перфорацией.
У таких больных характерный внешний вид: багровый румянец, интенсивно окрашенный нос и слизистые оболочки ротовой полости, следы расчесов на коже, плеторичный вид, изменения цвета кистей и формы пальцев.
Обоснование клинического диагноза
На основании жалоб (постоянный шум в голове, интенсивные головокружения, шаткость при ходьбе и перемене положения тела, резкое снижение памяти, общую слабость, факт повышения АД до 220/80 мм.рт.ст); анамнеза заболевания (считает себя больнойв течение нескольких лет: когда впервые появились головокружения, стало повышаться АД, снижаться память. За последний год состояние значительно ухудшилось - появился постоянный, ничем не купируемый, шум в голове, интенсивные головокружения, шаткость при ходьбе и перемене положения тела, резкое снижение памяти, резко выраженная общая слабость, участились случаи повышения АД); учитывая данные объективного исследования(отсутствие патологии со стороны других органов и систем), данные инструментальных методов исследования (изменения сведений суточного мониторирования АД, свидетельствующие о дневной систолической и диастолической артериальной гипертензии;признаки гипертонической ангиопатии сетчатки). установлен предварительный диагноз: артериальная ГИПЕРТЕНЗИЯІІ стадия. Степень АГ 2. Риск3.
План лечения
1)бетаксолол в дозе 5-10 мг/сут
2) метопролол 100 мг 1 раз в сутки
3) Амплодипин5-10 мг
4) атенолол 50-100 мг 1 раз в сутки
5) пропранолол в дозе 20-80 мг 1-2 раза в сутки
6) эналаприл 5-20 мг 1-2 раза в сутки заболевание эссенциальная артериальная гипертензия
Дневники наблюдения
08.11.2011
Общее состояние больнойсредней тяжести. Жалобы на выраженные головокружения, шаткость при ходьбе, общую слабость, постоянный звон в голове. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 78 уд в мин. АД 150/70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень,селезенка не пальпируются. «Поколачивание» по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
10.11.2011
Общее состояние больной удовлетворительное. Жалобы на выраженные головокружения, звон в голове, общую слабость, ухудшение памяти. В динамике на фоне лечения отмечает уменьшение интенсивности головокружений, незначительное уменьшение шума в голове. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в мин.Пульс 68 уд в мин. АД 140/86мм.рт.ст.
11.11.2011
Общее состояние больной удовлетворительное. Жалобы на выраженные головокружения, звон в голове, общую слабость. На фоне лечения отмечает уменьшение шаткости при ходьбе, уменьшение головокружений. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета. Печень,селезенка не пальпируются. «Поколачивание» по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в мин.Пульс 68 уд в мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Диурез адекватный.
Этапный эпикриз
Больная находится на стационарном лечении в отделении с 28.10.11 г. по настоящее время. При поступлении предъявляла жалобы на постоянный шум в голове, интенсивные головокружения, шаткость при ходьбе и перемене положения тела, резкое снижение памяти, общую слабость, факт повышения АД до 220/80 мм.рт.ст.
За время нахождения в отделении сосояние больной улучшилось: АД стабилизировалось, прекратились головокружения, постоянный шум в голове, ликвидировалась шаткость при ходьбе и перемене положения тела. АД 130/80 мм.рт.ст.
Вероятный патогенез развития артериальной гипертензии у данной больной связан с наследственностью (нарушение натрий-уретической функции почек с задержкой натрия и жидкости в организме, нарушением реактивности сосудистой стенки к вазопрессорным стимуляторам), нарушением центральной регуляции сосудистого тонуса под влиянием стрессов, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (повышение тонуса сосудистой стенки, ремоделирование сосудов, развитие гипертрофии левого желудочка).
Планируемая длительность последующего пребывания в отделении - 5-6 дней.
Дальнейшие лечебно-профилактические мероприятия - по плану.
Список литературы
1. Артериальная гипертензия в пожилом возрасте: В.М. Яковлев, А.П. Байда - Санкт-Петербург, Феникс, 2007 г.- 224 с.
2. Артериальная гипертензия у беременных: Т.Г. Захарова, М.М. Петрова - Санкт-Петербург, Феникс, Издательские проекты, 2006 г.- 112 с.
3. Артериальная гипертензия: Клиническое профилирование и выбор терапии: Барсуков А.В., Шустов С.Б. - Москва, 2004 г.- 255 с.
5. Артериальная гипертензия: Под редакцией Вальтера Зидека - Санкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.- 208 с.
6. Артериальная гипертония: Виктор Круглов - Санкт-Петербург, Феникс, 2005 г.- 128 с.
7. Диагностика болезней внутренних органов. Том 7. Диагностика болезней сердца и сосудов: Артериальная гипертензия. Артериальная гипотензия. Синкопальные состояния. Нейроциркуляторная дистония: А.Н. Окороков - Москва, Медицинская литература, 2003 г.- 404 с.
8. Заболевания коры надпочечников и эндокринная артериальная гипертензия: Генри М. Кроненберг, ШЛОМОМЕЛМЕД, Кеннет С. Полонски, П. Рид Ла - Санкт-Петербург, Рид Элсивер, 2010 г.- 208 с.
9. Здоровье женщины в климактерии: И.Б. Манухин, В.Г. Тактаров, С.В. Шмелева - Москва, Литтерра, 2010 г.- 258 с.
10. Настольная книга гипертоника: И.В. Милюкова - Москва, АСТ, Сова, 2010 г.- 224 с.
