Ентеральна оксигенація в інтенсивній терапії критичних станів - Автореферат

Незважаючи на значний прогрес у тактиці і технологіях інтенсивної терапії (ІТ), множинні органні порушення залишаються основною причиною несприятливих кінців у хворих, що знаходилися в критичних станах (Сизов Д.Н. та співавт., 1998; Усенко Л.В. та співавт., 1999). Проте, важливу роль у розмірах летальності грає, особливо при розлитому гнійному перитоніті, розвиток гепато-спланхнічної і гастро-інтестинальної недостатності (ГІН), безпосередньо повязаних із синдромом гострої абдомінальної ішемії (Лейдеман І.Н., 1999; Jansson L., 1995). Коли споживання кисню (VO2) органами спланхнічної зони стає залежним від його доставки (DO2), відбувається стрес-ушкодження інтестинального барєру, збільшується транслокація кишкової мікрофлори і ендотоксинів у системний кровотік, порушується барєрна, моторна, нутритивна функції шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і кишечник перетворюється в “недренований абсцес”, відповідальний за розвиток гострої поліорганної недостатності (Остапченко Д.А. та співавт., 2000; Meakins J.L., Marshall J.C., 1993). Першочерговим напрямком в удосконаленні інтенсивної терапії хворих, що знаходяться у критичному стані, залишається зменшення і ліквідація кисневого боргу тканин (Зільбер А.П., 1995). В клініці програма обстеження 121-го хворого складалася із таких розділів: 1) клінічний - встановлення діагнозу, визначення тяжкості загального стану та ступеню органної або системної недостатності, контроль ефективності та найближчіх результатів лікування; 2) лабораторний - оцінка ступеню ендогенної інтоксикації та порушень функції печінки за даними комплексу клінічних і біохімічних досліджень крові; 3) інструментальний - вивчення показників центральної гемодинаміки за допомогою реоплетизмографії; 4) статистичний - оцінка вірогідності отриманих показників і ефективності лікувальної дії ЕО.Відповідно до характеру патофізіологічних порушень і головного клінічного синдрому хворі були розподілені на 3 групи. Тяжкість загального стану хворих за шкалою АРАСНЕ II складала 9 ± 1,0 балів (від 7 до 11 балів), КІТС досягав значення 22 ± 2,6%. Крім адекватного і своєчасного хірургічного лікування, ефективного післяопераційного знеболювання, а також раціональної антибактеріальної терапії, при відсутності порушень БЦО (13% хворих) - здійснювалося задоволення водяної потреби із розрахунку 100 мл / год діурез із енергосубстратним забезпеченням із розрахунку 1400 - 2000 ккал / доб; при критичній дисфункції (52% хворих) - проводилася постійна інсуфляція кисню через носові катетери, стабілізація колоїдно-осмотичного тиску крові шляхом корекції дефіцитів загального білку та електролітів, аналгоседація при тахіпное з використанням морфіну, підтримувався органопротективний рівень гемодинаміки; при дисфункції загрозонебезпечній (28% хворих) - індекс оксигенації підвищувався до 200, проводилася інфузійно-ексфузійна стабілізація ЦВТ у межах 7-12 см вод. ст., вводилися адрено-агоністи для досягнення цільового рівня артеріального тиску і кордарон при тахікардії більше 100 уд / хв, підтримувався адекватний рівень діурезу шляхом використання лазиксу або каптоприлу; при недостатності (7% хворих) - оксигенопротекція доповнювалася еферентною ІТ і досягненням нормотермії. Методом випадкового добору хворі в кожній із груп були розподілені на підгрупи: 1) пацієнтів, яким у комплексі інтенсивної терапії проводилась ентеральна оксигенація (основна група); 2) хворих, котрим ЕО не проводилась (контрольна група). Середня тривалість ЕО визначалася термінами нормалізації кисневого режиму і складала: у 1 групі - 6,32 ± 0,45 діб., у 2 групі - 12,4 ± 0,98 діб., у 3 групі - 7,1 ± 0,62 діб.Обєм газу, що вводиться інтралюмінально, визначається рівнем насичення змішаної венозної крові киснем. При термінальній стадії експериментального РГП має місце високий ступінь транслокації кишкової флори в мезентеріальні лімфовузли і печінку, що пояснюється недренованим патологічним вогнищем у черевній порожнині, котре підтримує прогресування місцевої і загальної запальної реакції з нестримним зростанням проникненості слизистої оболонки кишечника для бактерій і їхніх токсинів. Застосування методу ЕО у хворих із гепато-спланхнічною недостатністю, викликаною синдромом холестазу, сприяє усуненню проявів печінкової енцефалопатії, зниженню гепато-інтестинальної недостатності і ранньому відновленню моторної функції ШКТ. В ході ЕО у хворих із РГП наступає рання ліквідація гастро-інтестинальної недостатності, зменшується ступінь вираженості синдрому загальної запальної відповіді і кількість повторних ушкоджень органів, що призводить до зменшення розвитку післяопераційних пневмоній в 2 рази, необхідності проведення повторних операцій в 1,5 рази, і дозволяє знизити летальність пацієнтів в 2,9 рази, зменшивши тривалість їхнього перебування на ліжках інтенсивної терапії з 20 до 12 діб. У хворих із ускладненим перебігом виразкової хвороби включення ЕО в комплекс ІТ сприяє стабілізації кисневого режиму на збалансованому рівні шляхом підвищення продуктивності серцево-судинної системи

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ