Ембріональний розвиток нирки людини. Відомості про будову і розвиток органів виділення у хребетних. Поняття пронефросу та мезонефросу, процес їх утворення. Організація ендокринного апарату нирки. Сутність нефрону, його будова. Кровоносна система нирки.
Аннотация к работе
Захворювання нирок і порушення їх функцій як правило розглядають з точки зору ролі цього органа у виділенні з організму нітроген них шлаків. Potter, 1966) і перш ніж почати вивчення розвитку органів виділення у людини, слід розглянути де які відомості про будову і розвиток цих органів у хребетних. У всіх вищих риб і у амфібій пронефрос дегенерує і його функцію виконує мезонефрос - новий орган, розташований більш каудально. Кожен орган складається з групи канальців, які виділяють сечу через загальний проток. З появою метанефросів мезонефроси починають дегенерувати і зберігаються лише ті канальні і частини протоки мезонефроса, що у ембріонів чоловічої статі беруть участь в утворенні системи проток сімяника.До ендокринного апарату нирки відносять юкстагломерулярний комплекс, що синтезує ренін і еритропоетин, і інтерстициальні клітини мозкової речовини, які секретують простагландини. Юкстагломерулярний комплекс розташовується в області судинного полюса ниркового тільця . Він складається з 4 морфо-функціонально взаємозвязаних компонентів:1 - навколоклубочкових гранульованих клітин афферентної артеріоли;2 - агранульованних клітин Гурмагтіга;3 - macula densa, утворених групою клітин дистального звитого канальця, і 4 - МК або інтеркапилярних клітин. Інтерес до вивчення структурної організації юкстагломерулярного комплексу особливо зріс з тих пір, як було встановлено важливе значення ренопресорного механізму в патогенезі реноваскулярної гіпертензії, що виникає при порушенні циркуляції в системі ниркової артерії на ґрунті первинних оклюзійних уражень нирок, які викликають в них ішемію. Відомості про будову вказаних компонентів юкстагломерулярного комплексу, отримані за допомогою світлового мікроскопа, були протягом останніх двох десятиріч значно розширені і доповнені дослідженнями на електронномікроскопічному рівні.Зрідка їх можна знайти серед гладкомязових клітин еферентної артеріоли, міждолькової артерії, в мезангії клубочку.Звичайно вони розміщуються безпосередньо зовні від епітелію в 1 або 2 ряду або зосереджені в одному з сегментів стіни приносної артеріоли, позбавленому внутрішньої еластичної мембрани. Характерна особливість ЮГК - їхня здатність синтезувати ренін, який нагромаджується в секреторних гранулах, останні добре диференціюються при електронній мікроскопії. Синтезований ЮГК ренін є глікопротеіновим ферментом, який, діючи на б-2-глобуліновий субстрат плазми, призводить до утворення ангіотензина І. Під дією ангіотензин-конвергируючого ферменту, який знаходять в поверхневій мембрані ендотеліоцитів судин легенів, проксимальних ниркових канальцях, ендотелії судинного русла і в плазмі, він перетворюється в ангіотензин II. Перші - різко осміофільні з подвійною мембраною, зустрічаються у вигляді 3 типів: до першого відносяться дрібні протогранули довгастої або ромбоподібної форми, до другого - більш крупні за розмірами (0, 5-0, 8 мкм) гранули і до третього - найбільш крупні (0, 8-1, 2 мкм), мають вид мембранозних мішечків овальної форми.Між приносними і виносними артеріолами і щільною плямою дистального канальця нефрону в області судинного полюса клубочка визначається група епітеліальних клітин, увязнена в тонкопетлясту сітку мембран («полюсна подушка»). Таке розташування клітин в мереживі мембран, які переходять на артеріоли і дистальний каналець, дало підставу назвати їхні клітини «lacis». Більшість дослідників дотримуються думки, що за допомогою оточуючих мембран ці клітини виконують функцію звязку macula densa з ЮГК по передачі інформації і концентрації натрія в рідині дистального канальця.При її зниженні або підвищенні секреція реніну посилюється. Клітини 1-го типу мають невизначену форму. Клітини 2-го типу характеризуються більш правильною формою.Виказана гіпотеза, що клітини macula densa регулюють секрецію реніну шляхом постійної сигналізації про їхній іонний вміст і канальцевій сечі. При збільшенні функціонального навантаження на нирку, що залишилася, з компенсаторно югіпертрофією після односторонньої нефректоміїв компонентах юкстагломерулярного комплексу відбуваються ультраструктурні зміни (Е.П.Мельман і співавт., 1980;Б.В.Шутка, 1983).В ранні терміни експерименту (на 3-ю добу) в більшості ЮГК приносних артеріол ядра збільшуються в розмірах. Юкставаскулярні клітини в ранні терміни компенсаторної перебудови (на 3-ю і 7-му добу) гіпертрофуються, їхня цитоплазма містить багато мітохондрій з одиничними кристами і нечітко контуруємими зовнішніми мембранами. В подальші терміни компенсаторної гіпертрофії нирки (180-а і 360-а доба) спостерігається поступове збільшення діаметру просвітів афферентної і ефферентної артеріол: до 180-ї доби вона досягає відповідно (10, 19±0, 37) мкм, (5, 07±0, 18) мкм, а до 360-ї доби - (12, 85± ±0, 48) мкм (Р<<0, 01). В цитоплазмі ЮГК, починаючи з 3-ї доби відтворення гіпертензії, спостерігається значний поліморфізм гранул: разом з юними, дозріваючими і накопичуючими ренін гранулами, є «порожні» гранули з вивільнившимся вмістом.На гістологічних препаратах відмічаються нерво
План
Зміст
Вступ
1. Ембріональний розвиток нирки людини
1.1 Відомості про будову і розвиток органів виділення у хребетних