Ембріональний розвиток та мікроскопічна будова нирки людини - Дипломная работа

Захворювання нирок і порушення їх функцій як правило розглядають з точки зору ролі цього органа у виділенні з організму нітроген них шлаків. Potter, 1966) і перш ніж почати вивчення розвитку органів виділення у людини, слід розглянути де які відомості про будову і розвиток цих органів у хребетних. У всіх вищих риб і у амфібій пронефрос дегенерує і його функцію виконує мезонефрос - новий орган, розташований більш каудально. Кожен орган складається з групи канальців, які виділяють сечу через загальний проток. З появою метанефросів мезонефроси починають дегенерувати і зберігаються лише ті канальні і частини протоки мезонефроса, що у ембріонів чоловічої статі беруть участь в утворенні системи проток сімяника.До ендокринного апарату нирки відносять юкстагломерулярний комплекс, що синтезує ренін і еритропоетин, і інтерстициальні клітини мозкової речовини, які секретують простагландини. Юкстагломерулярний комплекс розташовується в області судинного полюса ниркового тільця . Він складається з 4 морфо-функціонально взаємозвязаних компонентів:1 - навколоклубочкових гранульованих клітин афферентної артеріоли;2 - агранульованних клітин Гурмагтіга;3 - macula densa, утворених групою клітин дистального звитого канальця, і 4 - МК або інтеркапилярних клітин. Інтерес до вивчення структурної організації юкстагломерулярного комплексу особливо зріс з тих пір, як було встановлено важливе значення ренопресорного механізму в патогенезі реноваскулярної гіпертензії, що виникає при порушенні циркуляції в системі ниркової артерії на ґрунті первинних оклюзійних уражень нирок, які викликають в них ішемію. Відомості про будову вказаних компонентів юкстагломерулярного комплексу, отримані за допомогою світлового мікроскопа, були протягом останніх двох десятиріч значно розширені і доповнені дослідженнями на електронномікроскопічному рівні.Зрідка їх можна знайти серед гладкомязових клітин еферентної артеріоли, міждолькової артерії, в мезангії клубочку.Звичайно вони розміщуються безпосередньо зовні від епітелію в 1 або 2 ряду або зосереджені в одному з сегментів стіни приносної артеріоли, позбавленому внутрішньої еластичної мембрани. Характерна особливість ЮГК - їхня здатність синтезувати ренін, який нагромаджується в секреторних гранулах, останні добре диференціюються при електронній мікроскопії. Синтезований ЮГК ренін є глікопротеіновим ферментом, який, діючи на б-2-глобуліновий субстрат плазми, призводить до утворення ангіотензина І. Під дією ангіотензин-конвергируючого ферменту, який знаходять в поверхневій мембрані ендотеліоцитів судин легенів, проксимальних ниркових канальцях, ендотелії судинного русла і в плазмі, він перетворюється в ангіотензин II. Перші - різко осміофільні з подвійною мембраною, зустрічаються у вигляді 3 типів: до першого відносяться дрібні протогранули довгастої або ромбоподібної форми, до другого - більш крупні за розмірами (0, 5-0, 8 мкм) гранули і до третього - найбільш крупні (0, 8-1, 2 мкм), мають вид мембранозних мішечків овальної форми.Між приносними і виносними артеріолами і щільною плямою дистального канальця нефрону в області судинного полюса клубочка визначається група епітеліальних клітин, увязнена в тонкопетлясту сітку мембран («полюсна подушка»). Таке розташування клітин в мереживі мембран, які переходять на артеріоли і дистальний каналець, дало підставу назвати їхні клітини «lacis». Більшість дослідників дотримуються думки, що за допомогою оточуючих мембран ці клітини виконують функцію звязку macula densa з ЮГК по передачі інформації і концентрації натрія в рідині дистального канальця.При її зниженні або підвищенні секреція реніну посилюється. Клітини 1-го типу мають невизначену форму. Клітини 2-го типу характеризуються більш правильною формою.Виказана гіпотеза, що клітини macula densa регулюють секрецію реніну шляхом постійної сигналізації про їхній іонний вміст і канальцевій сечі. При збільшенні функціонального навантаження на нирку, що залишилася, з компенсаторно югіпертрофією після односторонньої нефректоміїв компонентах юкстагломерулярного комплексу відбуваються ультраструктурні зміни (Е.П.Мельман і співавт., 1980;Б.В.Шутка, 1983).В ранні терміни експерименту (на 3-ю добу) в більшості ЮГК приносних артеріол ядра збільшуються в розмірах. Юкставаскулярні клітини в ранні терміни компенсаторної перебудови (на 3-ю і 7-му добу) гіпертрофуються, їхня цитоплазма містить багато мітохондрій з одиничними кристами і нечітко контуруємими зовнішніми мембранами. В подальші терміни компенсаторної гіпертрофії нирки (180-а і 360-а доба) спостерігається поступове збільшення діаметру просвітів афферентної і ефферентної артеріол: до 180-ї доби вона досягає відповідно (10, 19±0, 37) мкм, (5, 07±0, 18) мкм, а до 360-ї доби - (12, 85± ±0, 48) мкм (Р<<0, 01). В цитоплазмі ЮГК, починаючи з 3-ї доби відтворення гіпертензії, спостерігається значний поліморфізм гранул: разом з юними, дозріваючими і накопичуючими ренін гранулами, є «порожні» гранули з вивільнившимся вмістом.На гістологічних препаратах відмічаються нерво

Зміст

Вступ

1. Ембріональний розвиток нирки людини

1.1 Відомості про будову і розвиток органів виділення у хребетних

1.2 Пронефрос. Мезонефрос. Утворення метанефрозу

1.3 Організація ендокринного апарату нирки

1.3.1 Юкстагломерулярні клітини

1.3.2 Юкставаскулярні клітини

1.3.3 Щільна пляма

1.3.4 Іннервація юкстагломерулярного комплексу

1.3.5 Інтерстіциальні клітини мозкової речовини

1.4 Ріст нирки

1.5 Подальші зміни у положенні нирок

2. Мікроскопічна будова нирки

2.1 Загальна архітектура нирки

2.2 Нефрон. Будова нефрона

3. Кровоносна система нирки

3.1 Артеріальне русло

3.2 Венозне русло

3.3 Артеріальні і венозні анастомози нирки

3.4 Варіанти ниркової артерії і вени

3.5 Зміни судин нирок в умовах патології

4. Лімфатична система нирки

5. Гістофізіологія нирки

6. Іннервація нирки

7. Вікові зміни у нирці

8. Аномалії розвитку нирок

Висновоки

Список використаних джерел