Еферентна роль різних органів і тканин в регуляції гуморальних захисно-пристосувальних систем (антиоксидантної, гемостазу та фібринолізу) в нормі та патології - Автореферат

Однак, до нині про структуру та функції антиоксидантної системи (АОС), гемостазу і фібринолізу ми судимо за результатами дослідження крові, отриманої з периферичної вени або капілярів, припускаючи, що її антиокислювальні, коагуляційні та літичні властивості адекватно відображають стан цих систем у будь-якому органі, тканині, ділянці кровообігу (Балуда В.П. та співавт., 1980; Кузнік Б.І., 1989; Міщенко В.П., 1998; Грицай Н.М., Міщенко В.П., 2000). Однак, до нині немає досліджень еферентної ролі різних органів і тканин у регуляції захисно-пристосувальних систем крові в нормі та патології, що й визначає актуальність нашої роботи. Тому ми поставили перед собою завдання довести в експериментальних умовах, що зміни реакцій гуморальних захисно-пристосувальних систем (антиоксидантної, гемостазу і фібринолізу) при експериментальній патології, деяких хворобах, а також у фізіологічних умовах залежать від відповідних властивостей органів і тканин, які виконують еферентну роль у регуляції цих реакцій. Метою дослідження стало доведення еферентної ролі деяких органів і тканин (головного мозку, міокарда, слизової оболонки шлунка, кровоносних судин, скелетних мязів) у регуляції гуморальних захисно-пристосувальних систем (антиоксидантної, гемостазу та фібринолізу) при експериментальній патології у тварин, деяких хворобах у людей, у тварин та людей у фізіологічних умовах. Вивчити особливості антиоксидантних, гемостатичних та фібринолітичних властивостей у головному мозку, серці, шлунку, кровоносних судинах при різних експериментальних патологічних процесах у тварин (емоційно-больовому стресі, безантиоксидантному раціоні, різних режимах фізичної активності, неповній ішемії головного мозку та його реперфузії, ішемії міокарда).Вивчалися тканини слизової оболонки шлунка, міокарда, мозку, судин - аорти, мозкових, коронарних людей, які загинули випадково (інтактні) та померлих від загострення відповідних хвороб. У крові та тканинах досліджували деякі показники ПОЛ, АОС, судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу та фібринолізу: перекисну резистентність еритроцитів (ПРЕ), рівень ТБК-активних продуктів (рівень МДА - малонового диальдегіду за його реакцією з ТБК - тіобарбітуровою кислотою), активність супероксиддисмутази (СОД), каталази, відновленого та окисленого глютатіону, кут, час, висоту та сумарний індекс агрегації тромбоцитів (СІАТ), час рекальцифікації, тромбіновий час, активований частково тромбопластиновий час (АЧТЧ), уміст фібриногену, час фібринолізу, етаноловий тест. 1 Вплив сірої речовині мозку (1), мозкових судин (2), міокарда (3), слизової шлунка (4) інтактних кролів (світлий стовпчик) та кролів, які перебували на безантиоксидантній дієті (темний стовпчик), на час рекальцифікації плазми (у % до часу рекальцифікації субстратної плазми) Якщо у слизовій шлунка рівень ТБК-активних продуктів практично не змінився, то в мозкових тканинах при адаптованому навантаженні знизився, а від надмірного навантаження - підвищився (в порівнянні з інтактними тваринами, Р0,05), скелетних мязах (Р<0,05) рівень ТБК - активних продуктів зростав при адаптованому навантаженні, та ще більшою мірою - при надмірному (міокард, мязи Р<0,05; аорта Р<0,01). При ІХМ у людей ми виявили досить помітні зміни реакцій ПОЛ та активності антиоксидантних ферментів у крові (в еритроцитах зростає рівень ТБК - активних продуктів, окисленого глутатіону, Р<0,01, знижується активність СОД на 37,7%, Р<0,05), активацію агрегації тромбоцитів (виріс СІАТ, зменшилися висота і час агрегації), посилення згортання крові та навіть внутрішньосудинне її згортання (у два рази підвищився рівень фібриногену, Р<0,01; більш ніж у два рази виріс етаноловий тест, Р<0,01; більш ніж у три рази знизився рівень антитромбіну ІІІ, Р<0,001).Дисертація містить теоретичні узагальнення і нове розвязання наукової проблеми в установленні ролі різних органів і тканин (головного мозку, серця, шлунка, скелетних мязів, судин) як еферентних регуляторів гуморальних захисно-пристосувальних систем (антиоксидантної, гемостазу та фібринолізу). Ці органи вивільняють у кров прооксиданти, антиоксиданти, активатори й інгібітори агрегації тромбоцитів, згортання крові та фібринолізу, що має значення в патогенезі деяких хвороб у людей, розвитку експериментальної патології у тварин та в людей і тварин у нормі. При безантиоксидантному раціоні харчування у тварин відбуваються інтенсифікація ПОЛ (ПРЕ зростає з 12,60±0,97 до 26,00±1,53%, Р<0,001, приріст ТБК-активних продуктів - із 0,72±0,03 до 1,36±0,05 мкмоль/л еритроцитів, Р<0,01), зниження рівня антиоксидантного захисту (активність СОД знижується з 2,25±0,18 до 1,48±0,12 одиниць активності, Р<0,01), посилення агрегаційних та прокоагулянтних властивостей крові, виснаження фібринолізу. Сіра речовина головного мозку, мозкові судини, слизова оболонка шлунка посилюють прокоагулянті властивості, міокард послаблює їх. В регуляції цих взаємовідносин між ПОЛ, активністю АОС, гемостазом та фібринолізом активну роль відіграють ткани

2. Основний зміст роботи