Розвиток експериментальної світлової катаракти в умовах зниження рівня глутатіону в організмі тварин за допомогою ксенобіотика – ацетоамінофена. Ефективність медикаментозної корекції глутатіонового статусу організму хворих при віковій катаракті.
При низкой оригинальности работы "Ефективність медикаментозної корекції глутатіонового статусу організму при віковій катаракті", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
В нинішній час, завдяки широкому фронту фізико-хімічних, біохімічних, біофізичних досліджень органа зору і, зокрема, кришталика, а також обширним епідеміологічним дослідженням катаракти в різних регіонах земної кулі, виявлено основні механізми патогенезу вікових, спадкових і набутих катаракт [Багіров Н.А., 2000; Taylor Дослідження можливої ролі глутатіона в підтримці сульфгідрильних груп білків кришталика і участь його в погашенні вільних радикалів в кришталику, а також попередні результати вивчення привінтивної дії глутатіона на розвиток катаракти in vitro, переконує нас в тій виключній ролі, яку відіграє глутатіон у підтримці нативної конформації білкових структур кришталика. І якщо цей звязок буде підтверджено у хворих з віковою катарактою, тоді цілком резонно припущення про можливість регулювати рівень тіоловых сполук в кришталику за допомогою модуляції їх рівня у крові. В умовах моделювання катаракти у тварин досліджувались кришталики при різних впливах: ксенобіотика ацетоамінофену і препарату “Факовіт”, що містить амінокислоти-попередники синтезу глутатіона. Тварин було розділено на 4 експериментальні групи: 1 групу тварин піддавали тільки світловому впливу (20 кроликів); 2 група - впливу світла препарату “Факовіт” (15 кроликів); 3 група - тварини, у яких відтворення світлової катаракти здійснювалося на фоні ксенобіотика ацетоамінофена (20 кроликів); у 4 групи тварин катаракта моделювалася при поєднаному впливі світла, ксенобіотика і “Факовіта” (19 кроликів).Не дивлячись на те, що роль глутатіонової системи кришталика в катарактогенезі доведено, застосування препаратів цього типу у вигляді крапель для очей не дає позитивного результату. Таким чином, недостатня вивченість ролі метаболічного і, зокрема, глутатіонового статусу організму в патогенезі вікової катаракти і неефективність місцевого застосування метаболітних препаратів обумовлюють актуальність досліджень в даному напрямку. Експериментально доведено, що при впливі світла високої інтенсивності в умовах зниження рівня глутатіону в організмі через введення ксенобіотика - ацетоамінофену збільшується частота появи початкових помутнінь в кришталику в ранній період спостереження в 7,5 раза, і зростає швидкість розвитку найбільш виражених помутніть кришталика в заключний період спостереження в 3,5 раза. Доведено, що введення експериментальним тваринам препарату “Факовіт”, що містить амінокислоти-попередники синтезу глутатіону, підвищує стійкість кришталика до катарактогенної дії світлової енергії. Встановлено чіткий звязок глутатіонового статусу організму хворих віковою катарактою з її клінічною формою.
Вывод
катаракта глутатіон ксенобіотик медикаментозний
1. Вікова катаракта є однією з найбільш поширених хвороб ока. Недосконалість існуючих методів її терапевтичного лікування повязана, в першу чергу, з недостатністю наших знань про патогенез цього захворювання. Не дивлячись на те, що роль глутатіонової системи кришталика в катарактогенезі доведено, застосування препаратів цього типу у вигляді крапель для очей не дає позитивного результату. Таким чином, недостатня вивченість ролі метаболічного і, зокрема, глутатіонового статусу організму в патогенезі вікової катаракти і неефективність місцевого застосування метаболітних препаратів обумовлюють актуальність досліджень в даному напрямку.
2. Експериментально доведено, що при впливі світла високої інтенсивності в умовах зниження рівня глутатіону в організмі через введення ксенобіотика - ацетоамінофену збільшується частота появи початкових помутнінь в кришталику в ранній період спостереження в 7,5 раза, і зростає швидкість розвитку найбільш виражених помутніть кришталика в заключний період спостереження в 3,5 раза.
3. Доведено, що введення експериментальним тваринам препарату “Факовіт”, що містить амінокислоти-попередники синтезу глутатіону, підвищує стійкість кришталика до катарактогенної дії світлової енергії. Цей захисний ефект особливо виразно проявляється при тривалому світловому впливі, коли кількість прозорих кришталиків у кроликів, що отримували “Факовіт”, складає 40%, при їх повній відсутності в опромінюваній групі без застосування вказаного препарату.
4. Доповнені знання про порушення тіолдисульфідної системи глутатіону в крові хворих віковою катарактою. Встановлено чіткий звязок глутатіонового статусу організму хворих віковою катарактою з її клінічною формою. Найбільш значне зниження рівня відновленого глутатіону виявлено в крові хворих із змішаною формою катаракти (більш, ніж в 1,5 рази) і ядерною формою катаракт (більш, ніж в 1,3 рази).
5. Виявлено, що рівень відновленого глутатіону в кришталиках залежить від стану глутатіонового статусу організму хворих віковою катарактою. При цьому найбільш високий ступінь корелятивної залежності характерний для хворих із змішаною і ядерною формами катаракт.
6. Встановлено, що курсове застосування препарату “Факовіт” хворим віковою катарактою приводить до підвищення вмісту відновленого глутатіону в крові пацієнтів тільки з ядерною і субкапсулярною формами катаракт; тоді як при змішаній формі захворювання в цих же умовах не відмічалось достовірної корекції глутатіонового статусу.
7. Результати проведених досліджень свідчать, що важливою ланкою патогенезу вікової катаракти є порушення глутатіонового статусу організму, ефективність медикаментозної корекції якого залежить від клінічної форми захворювання.
Список литературы
1. Павлюченко К.П., Мохаммед Зухейр Махфуз Ибрагим. Исследование уровня тиоловых соединений в крови пациентов с различными клиническими формами возрастной катаракты // Офтальмол. журн. - 2003. - № 6. - С. 21 - 24.
2. Павлюченко К.П., Мохаммед Зухейр Махфуз Ибрагим. Влияние уровня тиоловых соединений в организме на устойчивость хрусталика к световому воздействию //Офтальмол. журн. - 2004. - № 5. - С. 57 - 61.
3. Павлюченко К.П., Мохаммед Зухейр Махфуз Ибрагим. О возможности коррекции тиолового статуса у больных возрастной катарактой // Офтальмол. журн. - 2004. - № 6. - С. 41 - 44.
4. Павлюченко К.П., Мохаммед Зухейр Махфуз Ибрагим. Соотношение уровня тиоловых соединений в крови и хрусталике больных возрастной катарактой // Збірник наукових праць: Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2004. - Вип. 9 (62). - С. 189 - 197.
5. Павлюченко К.П., Мохаммед Зухейр Махфуз Ибрагим. Исследование уровня тиоловых соединений в крови пациентов с различными клиническими формами возрастной катаракты // Тези доп. наук.-практ. конф. офтальмологів з міжнародною участю, присвяч. 100-річчю кафедри і клініки очних хвороб “Досягнення та перспективи розвитку сучасної офтальмології”. - Одеса, 2003. - С. 25 - 27.
6. Павлюченко К.П., Мохаммед Зухейр Махфуз Ибрагим. О взаимосвязи тиолового статуса хрусталика и организма у больных возрастной катарактой // Тези 2 міжнародної наукової конференції офтальмологів Причорноморя. - Одеса, 2004. - С. 56 - 57.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
