ДВС-синдром - Презентация

В крови появляются интерлейкины и свободные радикалы, способствующие дальнейшему повреждению эндотелия и продукции эндотелием тканевого тромбопластина - основного прокоагулянта , запускающего ДВС-синдром.Снижение способности «элиминации» иммунных комплексов системой мононуклеарных макрофагов : Моноциты удаляют из крови активированные факторы свертывания (протромбиназу,3-й тромбоцитарный фактор), поврежденные тромбоциты, эритроциты . Наиболее тяжело поражаются при ДВС-синдроме органы схорошо развитой капиллярной системой - почки, легкие, головной мозг, печень, надпочечники, желудочно-кишечный тракт.Клиническая картина ДВС-синдрома I фаза (гиперкоагуляция ) В гиперкоагуляционной фазе развивается картина гемокоагуляционного шока, обусловленного диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением системы микроциркуляции , связанных с образованием множества микротромбов , развитием ишемии, поступлением в кровь токсичных веществ , активацией кининовой системы. Это значительно ухудшает течениеосновного заболевания, в пораженных органах и тканях развиваются склеротические изменения, снижается их функциональнаяспособность .Стадия гиперкоагуляции : • время свертывания крови v; • АЧТВ v; • Ht ^ (40 и ?); • фибриноген ^; • время рекальцификации плазмы ^ (более 45”); • тромбиновое время ^ (более 10”); • АЧТВ v (менее 45”); • ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%); • ±растворимые комплексы мономеров фибрина; • ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный .Стадия коагулопатии потребления: • тромбоцитыv; • фибриноген v; • антитромбин III v; • гипопротеинемия , гипоальбуминемия ; • продукты деградации фибрина ^; • АЧТВ ^ (?65”); • время рекальцификации плазмы ^; • протромбиновое и тромбиновое время ^; • время свертывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.Стадия гипокоагуляции : • время кровотечения^, время свертывания крови ^; • ^ фибринолитической активности и протеолиза ; • фибриноген v; • Hb v, Ht v; • эритроциты v; • плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII v; • активность антитромбина III v; • плазминоген v; • повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе ) приводит к истощению противосвертывающих механизмов системы гемостаза. 282 Определение маркеров ДВС-синдрома Маркерами диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови считают продукты деградации фибрина (фибриногена), D-D-димеры (образуются при расщеплении фибрина), растворимые фибрин-мономерные комплексы, фибринопептид А.Диагностика показатель норма 1 фаза 2 фаза 3 фаза 4 фаза время свертывания 5-12 менее 5 5-12 более 12 более 60 лизис сгустка нет нет нет быстрый сгусток не образуется число тромбоцитов 175-425 175-425 менее 120 менее 100 менее 60Система подсчета очков, которая использует простые лабораторные тесты,Подкомитетом по ДВС Международного общества по изучению тромбозов и гемостаза опубликован алгоритм диагностики ДВС на основе системы подсчета балов. Принципы лечения больных с ДВС-синдрома: • устранить причинный фактор; • коррекция нарушений гомеостаза; • заместительная терапия препаратами и компонентами крови для купирования геморрагического синдрома; • антикоагулянты и дезагреганты .Лечебные мероприятия при ДВС-синдроме в I и II стадиях : ? лечение основного заболевания; ? купирование шока: восполнение ОЦК с повышением АД; глюкокортикоиды ; ? коррекция коагуляционного гемостаза: гепарин, антитромбин III; ? антиагрегационная терапия (курантил , трентал ); ? активация фибринолиза (никотиновая кислота); ? плазмоферез (удаление 500-1000 мл плазмы и замещение ее свежезамороженной плазмой); ? ингибирование протеолитических ферментов (контрикал, гордокс ); ? лечение острой почечной недостаточности .