Кількісний та якісний склад мікрофлори кишечнику кролів, рівень біохімічних показників сироватки крові, лейкограми, тиреоїдних гормонів і досліджуваних основних імунних показників. Визначення терапевтичної ефективності біопрепарату Моноспорин-ПК.
При низкой оригинальности работы "Дослідження впливу пробіотиків на організм лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Зміни мікробіоценозу кишечнику можуть, в свою чергу, спричинювати низку порушень метаболічного та імунного статусу [Веселов А.Я., 1988; Федоровская Е. А., 1999], на користь чого свідчить наявність тісного звязку між нормальною мікрофлорою організму, його імунною реактивністю та перебігом багатьох біохімічних процесів [Cebra J.J., 1999]. Саме тому особливого значення набуває дослідження впливу важких металів при їх надмірному надходженні в організм на нормальну мікрофлору кишечнику. Показано, що інтоксикація солями цинку призводить до низки порушень показників біохімічного статусу [Котляров А. И., 1969; Войнар А.О., 1953], однак питання стосовно впливу цинкової інтоксикації на мікробіоценоз кишечнику не вивчалось. Багатофакторність дії спороутворюючих бактерій роду Bacillus, зокрема їх антитоксичні властивості, ферментативна та антагоністична активність стосовно патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів, здатність до корекції імунної відповіді, сорбції важких металів і радіонуклідів у поєднанні з швидкою елімінацією із шлунково-кишкового тракту, дозволяє розглядати пробіотики із бацил як засоби, що сприяють виведенню важких металів з організму [Бакулина Л.Ф. и др., 2001; Смирнов В. В., и др., 1993]. Метою роботи було встановити терапевтичну і профілактичну ефективність пробіотиків із бактерій роду Bacillus (Моноспорин-ПК та Біоспорин) стосовно порушень мікрофлори кишечнику, імунного та метаболічного статусу організму лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації.У тварин групи Zn (інтоксикація) через тиждень після останнього введення сульфату цинку тенденції до відновлення нормальної мікрофлори не відмічали, при цьому ще більше зростала кількість гемолітичних штамів E. coli та протею. Застосування пробіотиків із бактерій роду Bacillus (Моноспорин-ПК та Біоспорин) з метою корекції виявлених порушень мікробіоценозу кишечнику в умовах експериментального отруєння тварин сульфатом цинку призвело до суттєвого зниження ступеня змін у складі мікрофлори. Після 7-денного терапевтичного введення пробіотиків у групах Zn Моноспорин(терапія) та Zn Біоспорин(терапія) реєстрували: зменшення кількості дріжджоподібних грибів, бактерій родів Proteus та Staphylococcus (табл. Встановлено тенденцію до нормалізації мікробіоценозу кишечнику у тварин, які отримували препарати з профілактичною метою, через 7 діб після останнього введення сульфату цинку. Через 7 діб після припинення введення сульфату цинку у групі профілактичного застосування пробіотиків спостерігали тенденцію до зниження рівня IGM (0,38±0,02 МО/мл) за умов введення Моноспорину-ПК та 0,27±0,01 МО/мл - Біоспорину; концентрація IGA не виходила за межі норми і становила 1,22±0,02 МО/мл у групі Моноспорин Zn(профілактика) та 1,27±0,01 МО/мл - Біоспорин Zn(профілактика).Досліджено терапевтичну та профілактичну дію пробіотиків із бактерій роду Bacillus стосовно порушень мікрофлори кишечнику, імунного та метаболічного статусу організму лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації. Виявлено зміни кількісного та якісного складу мікрофлори кишечнику лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації. Встановлено терапевтичну та профілактичну ефективність пробіотиків (Моноспорин-ПК та Біоспорин) стосовно порушень мікробіоценозу кишечнику лабораторних тварин при інтоксикації сульфатом цинку. При терапевтичному та профілактичному застосуванні показано нормалізуючу дію пробіотиків стосовно білків альбумінової фракції, б2-, г-глобулінів та корекцію рівня холестерину, глюкози, сечовини сироватки крові.
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ біопрепарат мікрофлора кишечник гормон
Вывод
Дослідження показали, що цинкова інтоксикація призвела до кількісних та якісних змін мікрофлори кишечнику кролів. Зокрема, порушення у складі мікробіоценозу кишечнику отруєних тварин характеризувались зниженням кількості анаеробної облігатної мікрофлори - біфідо- та лактобактерій (табл. 1). Порушення нормального співвідношення у складі кишкового мікробіоценозу в умовах інтоксикації характеризувалось також зменшенням загального вмісту E. coli на фоні збільшення лактозонегативних штамів до 14 %, проти 7% у здорових тварин. Зміни нормальної мікрофлори при цинковій інтоксикації проявлялись у збільшенні кількості умовно-патогенних бактерій родів Proteus, Staphylococcus, а також дріжджоподібних грибів. У випорожненнях отруєних тварин реєстрували також гемолітичні штами E. coli та бактерій роду Staphylococcus.
Таблиця 1
Мікрофлора кишечнику кролів в нормі та за умов експериментальної цинкової інтоксикації, (М±m)
Група мікроорганізмів Кількість КУО в 1 г випорожнень
Контроль (здорові тварини) Zn (інтоксикація) (доба після припинення введення сульфату цинку)
1 7
Escherichia coli загальна кількість (4,88±0,18)Ч105 (8,14±0,18)Ч104* (8,51±0,15)Ч104* лактозопозитивні (4,54±0,23)Ч105 (6,98±0,24)Ч104* (7,15±0,13)Ч104* лактозонегативні (% від загальної кількості) 7 % 14 % 16 % гемолітичні 0 (8,50±0,65)Ч101* (2,50±0,14)Ч102***
Бактерії роду Staphylococcus (2,75±0,16)Ч103 (5,48±0,25)Ч104* (5,86±0,32)Ч104* гемолітичні 0 (9,88±0,72)Ч101* (9,75±0,75)Ч101*
Примітка: * - зміни показників достовірні у порівнянні з тваринами групи „Контроль”; ** - стосовно показників у тварин групи Zn (інтоксикація) через 1 добу після останнього введення сульфату цинку; *** - по відношенню до тварин обох зазначених груп, (р<0,05).
У тварин групи Zn (інтоксикація) через тиждень після останнього введення сульфату цинку тенденції до відновлення нормальної мікрофлори не відмічали, при цьому ще більше зростала кількість гемолітичних штамів E. coli та протею.
Зміни у складі нормальної мікрофлори кишечнику отруєних лабораторних тварин є характерними ознаками дисбактеріозу ІІ ступеня за показниками зниження кількості біфідобактерій, кількісних та якісних змін ешерихій та збільшення популяційного рівня умовно-патогенних бактерій [Бондаренко В.М. и др., 1998]. Виявлений у лабораторних тварин дисбактеріоз кишечнику при цинковій інтоксикації може бути одним з факторів, який ускладнює протікання патологічного процесу в умовах отруєння, що, перш за все, обумовлено токсинами умовно-патогенних мікроорганізмів, які виявляють як місцеву, так і загальну дію на організм [Веселов А.Я., 1988]. Дисбактеріоз кишечнику призводить до порушення функцій, які в нормальних фізіологічних умовах виконує кишкова мікрофлора, що, в свою чергу, може обумовлювати патологічні зміни процесів травлення, імунні порушення, метаболічні зміни в організмі тощо [Федоровская Е. А. и др., 1999; Бондаренко В.М. и др., 1998].
Застосування пробіотиків із бактерій роду Bacillus (Моноспорин-ПК та Біоспорин) з метою корекції виявлених порушень мікробіоценозу кишечнику в умовах експериментального отруєння тварин сульфатом цинку призвело до суттєвого зниження ступеня змін у складі мікрофлори. Після 7-денного терапевтичного введення пробіотиків у групах Zn Моноспорин(терапія) та Zn Біоспорин(терапія) реєстрували: зменшення кількості дріжджоподібних грибів, бактерій родів Proteus та Staphylococcus (табл. 2). В результаті введення пробіотиків отруєним тваринам виявлено суттєве зниження відсотку лактозонегативних штамів E. coli до 9% при застосуванні Моноспорину-ПК та 8,7% - Біоспорину. Гемолітичних штамів E.coli та бактерій роду Staphylococcus після тижневої терапії пробіотиками у випорожненнях тварин не виявляли. На фоні зниження кількості умовно-патогенних мікроорганізмів в результаті терапевтичного застосування пробіотиків спостерігали зростання кількості лактозопозитивних ешерихій, біфідо- та лактобактерій. Дослідження мікробіоценозу кишечнику в динаміці через 7 діб після припинення введення пробіотиків показало нормалізацію кількісного та якісного складу досліджуваних представників мікробіоценозу кишечнику.
Профілактична дія пробіотиків у значній мірі запобігала порушенням мікробіоценозу кишечнику кролів, що свідчить про зниження негативної дії сульфату цинку на нормофлору в результаті введення біопрепаратів. Зокрема, введення пробіотиків до відтворення інтоксикації сприяло менш різкому збільшенню бактерій роду Staphylococcus, дріжджоподібних грибів, лактозонегативних штамів E. coli та зменшенню загальної кількості кишкової палички (табл. 3). Профілактичне застосування пробіотиків за тиждень до відтворення інтоксикації попереджало значне зниження кількості біфідо- та лактобактерій. Гемолітичних штамів E. coli та бактерій роду Staphylococcus у групах профілактичного застосування Моноспорину-ПК і Біоспорину не виявляли. Встановлено тенденцію до нормалізації мікробіоценозу кишечнику у тварин, які отримували препарати з профілактичною метою, через 7 діб після останнього введення сульфату цинку.
Таблиця 2
Терапевтична ефективність пробіотиків стосовно порушень мікробіоценозу кишечнику кролів за умов експериментальної цинкової інтоксикації, (М±m)
Група мікроорганізмів Кількість КУО в 1 г випорожнень
Zn Моноспорин(терапія) Zn Біоспорин(терапія) доба після останнього введення пробіотику
1 7 1 7
Escherichia coli: загальна кількість (2,53±0,17)Ч105*** (4,63±0,12)Ч105** (2,80±0,13)Ч105*** (4,75±0,07)Ч105** лактозопозитивні (2,30±0,13)Ч105*** (4,28±0,18)Ч105** (2,56±0,07)Ч105*** (4,41±0,07)Ч105** лактозонегативні (% від загальної кількості) 9 % 7,5 % 8,7 % 7,1 % гемолітичні 0 0 0 0
Примітка: * - зміни показників достовірні у порівнянні з тваринами групи „Контроль”; ** - стосовно показників у тварин групи Zn (інтоксикація) через 1 добу після останнього введення сульфату цинку; *** - по відношенню до тварин обох зазначених груп, (р<0,05).
Таблиця 3
Профілактична ефективність пробіотиків стосовно порушень мікробіоценозу кишечнику кролів за умов експериментальної цинкової інтоксикації, (М±m)
Група мікроорганізмів Кількість КУО в 1 г випорожнень
Моноспорин Zn(профілактика) Біоспорин Zn(профілактика) доба після останнього введення сульфату цинку
1 7 1 7
Escherichia coli загальна кількість (1,80±0,12)Ч105*** (3,79±0,14)Ч105*** (2,10±0,09)Ч105*** (4,08±0,08)Ч105** лактозопозитивні (1,64±0,16)Ч105*** (3,49±0,17)Ч105*** (1,91±0,07)Ч105*** (3,76±0,08)Ч105***
Лактозонегативні (% від загальної кількості) 9 % 8 % 8,8 % 7,8 % гемолітичні 0 0 0 0
Примітка: * - зміни показників достовірні у порівнянні з тваринами групи „Контроль”; ** - стосовно показників у тварин групи Zn (інтоксикація) через 1 добу після останнього введення сульфату цинку; *** - по відношенню до тварин обох зазначених груп, (р<0,05).
В умовах експериментальної цинкової інтоксикації представляло інтерес дослідити характер розвитку імунологічних змін, оскільки саме імунна відповідь обумовлює підтримку гомеостатичного балансу організму [Сепиашвили Р.И., 2003] та відіграє значну роль у регуляції чисельності нормальної мікрофлори [Бондаренко В.М. и др., 2004].
Дослідження рівня імуноглобулінів класів IGM, IGG та IGA у сироватці крові лабораторних тварин, концентрація яких є показником функціональної активності гуморальної ланки імунітету, зокрема її В-підсистеми, показало, що в результаті 10-денного введення кролям сульфату цинку концентрація IGM, IGG та IGA змінювалась. У сироватці крові отруєних тварин спостерігали зниження кількості IGG у 1,5 рази (рис. 1).
Рис. 1 Терапевтична та профілактична ефективність пробіотиків Моноспорин-ПК та Біоспорин стосовно рівня IGG при експериментальній цинковій інтоксикації: 1 - Контроль (здорові тварини); 2 - Zn(інтоксикація); 3 - Zn Моноспорин(терапія); 4 - Zn Біоспорин(терапія); 5 - Моноспорин Zn(профілактика); 6 - Біоспорин Zn(профілактика).
Зниження рівня IGG може супроводжувати гострі та хронічні захворювання печінки, що часто відмічається у жителів регіонів, обєкти навколишнього середовища яких характеризуються високим вмістом важких металів [Назаренко Г.И. и др., 2000; Уланова Л. Н. и др., 1995]. Особливо суттєвими, у порівнянні з контрольними показниками (0,06±0,01 МО/мл), були зміни кількості IGM, що зростала більше ніж у 8 разів і коливалась в межах 0,50±0,09 МО/мл (рис. 2). Підвищення рівня IGM на фоні гіпогамаглобулінемії в умовах інтоксикації може бути обумовлене зниженням інтенсивності деструкції імуноглобулінів класу М в отруєному організмі [Клиническая иммунология..., 1986]. Рівень IGA сироватки крові після 10-денного введення сульфату цинку не змінювався і становив 1,20±0,09 МО/мл (1,44±0,14 МО/мл у конторолі). Однак через 7 діб після припинення введення сульфату цинку спостерігали статистично достовірну тенденцію до зниження вмісту IGA (1,10±0,03 МО/мл), в той же час концентрація IGG та IGM не змінювалась і становила 5,52±0,15 МО/мл та 0,47±0,01 МО/мл відповідно. Виявлені зміни концентрації імуноглобулінів при отруєнні цинком згідно даних літератури відносяться до „варіабельного типу” дефіциту імуноглобулінів: зниження рівня IGG при одночасно високій концентрації IGM. При цьому вміст IGA може не суттєво знижуватись або відповідати нормі. Даний тип імунодефіциту характеризується зниженням резистентності організму до інфекційних захворювань [Клиническая иммунология..., 1986].
Рис. 2 Терапевтична та профілактична ефективність пробіотиків Моноспорин-ПК та Біоспорин стосовно рівня IGM при експериментальній цинковій інтоксикації: 1 - Контроль (здорові тварини); 2 - Zn(інтоксикація); 3 - Zn Моноспорин(терапія); 4 - Zn Біоспорин(терапія); 5 - Моноспорин Zn(профілактика); 6 - Біоспорин Zn(профілактика).
Застосування пробіотиків Моноспорин-ПК та Біоспорин за умов експериментальної цинкової інтоксикації супроводжувалось нормалізацією рівня IGG (рис. 1) та корекцією (зниженням) IGM (рис. 2). Вміст IGA не виходив за межі норми і становив 1,34±0,12 МО/мл при терапевтичному застосуванні Моноспорину-ПК та 1,38±0,01 МО/мл - Біоспорину.
Через 7 діб після останнього терапевтичного введення пробіотиків спостерігали статистично достовірне зниження рівня IGM до 0,18±0,01 МО/мл за умов застосування Моноспорину-ПК і 0,15±0,01 МО/мл - Біоспорину. Вміст IGG та IGA у сироватці крові після припинення введення пробіотиків залишався в межах норми: у групі тварин Zn Моноспорин(терапія) рівень IGG становив 8,79±0,16 МО/мл, IGA - 1,36±0,03 МО/мл; Zn Біоспорин(терапія) - 8,85±0,09 МО/мл та 1,34±0,01 МО/мл відповідно.
Застосування пробіотиків з профілактичною метою попереджало зниження концентрації IGG: у групі Моноспорин Zn(профілактика) рівень IGG становив 9,05±0,26 МО/мл, Біоспорин Zn(профілактика) - 9,10±0,07 МО/мл. Введення Біоспорину до відтворення інтоксикації сприяло також менш різкому зростанню концентрації IGM. Рівень IGM у групі Моноспорин-ПК Zn(профілактика) утримувався на патологічно високому рівні, достовірно не відрізняючись від групи отруєних тварин. Вміст IGA у сироватці крові лабораторних тварин при профілактичному введенні пробіотиків не виходив за межі норми і становив 1,12±0,08 МО/мл при введенні Моноспорину-ПК та 1,26±0,01 МО/мл - Біоспорину.
Через 7 діб після припинення введення сульфату цинку у групі профілактичного застосування пробіотиків спостерігали тенденцію до зниження рівня IGM (0,38±0,02 МО/мл) за умов введення Моноспорину-ПК та 0,27±0,01 МО/мл - Біоспорину; концентрація IGA не виходила за межі норми і становила 1,22±0,02 МО/мл у групі Моноспорин Zn(профілактика) та 1,27±0,01 МО/мл - Біоспорин Zn(профілактика).
Отже, в умовах експериментальної цинкової інтоксикації виявлена корегуюча дія пробіотиків Моноспорин-ПК та Біоспорин стосовно рівня IGG, IGA та IGM сироватки крові.
Виявлено ефективність застосування пробіотиків із бактерій роду Bacillus стосовно змін відсоткового співвідношення лейкоцитів крові лабораторних тварин за умов цинкової інтоксикації.
Порушення показників лейкограми при інтоксикації цинком характеризувались зростанням кількості моноцитів, еозинофілів, як сегментоядерних, так і паличкоядерних нейтрофілів, зниженням відсотку лімфоцитів (табл. 4).
Таблиця 4
Показники лейкоцитарної формули крові кролів за умов експериментальної цинкової інтоксикації, (M±m)
Показник, % Варіант досліду
Контроль (здорові тварини) Zn (інтоксикація) доба після останнього введення сульфату цинку
Примітка: * - зміни показників достовірні у порівнянні з тваринами групи „Контроль”; ** - стосовно показників у тварин групи Zn (інтоксикація) через 1 добу після останнього введення сульфату цинку; *** - по відношенню до тварин обох зазначених груп, (р<0,05).
Реєстровані зміни у лейкограмі крові отруєних тварин, зокрема лімфоцитопенія, нейтрофільоз, токсична зернистість нейтрофілів, є ознаками інтоксикації організму. Лімфоцитопенія у переважній більшості супроводжує стани, при яких у лейкоцитарній формулі збільшено число нейтрофілів, і свідчить про отруєння організму. За умов інтоксикації відмічали збільшення числа еозинофілів, причому після припинення введення солі цинку відсоток еозинофілів ще більше зростав.
Корегуючий вплив пробіотиків за умов цинкової інтоксикації проявлявся у тенденції до нормалізації вмісту моноцитів, підвищенні лімфоцитів та зниженні еозинофілів. При застосуванні Біоспорину та Моноспорину-ПК число сегментоядерних нейтрофілів знижувалось до рівня, встановленого у здорових тварин, у нелікованих - нижче фізіологічної норми; кількість паличкоядерних нейтрофілів відновлювалась до рівня норми як при терапевтичному введенні пробіотиків, так і у тварин, які біопрепарат не отримували (табл. 5).
Таблиця 5
Терапевтичний вплив пробіотиків стосовно порушень показників лейкоцитарної формули крові кролів за умов експериментальної цинкової інтоксикації, (М±m)
Показник, % Варіант досліду
Zn Моноспорин(терапія) Zn Біоспорин(терапія) доба після останнього введення пробіотику
Примітка: * - зміни показників достовірні у порівнянні з тваринами групи „Контроль”; ** - стосовно показників у тварин групи Zn (інтоксикація) через 1 добу після останнього введення сульфату цинку; *** - по відношенню до тварин обох зазначених груп, (р<0,05).
Нормалізацію числа моноцитів, статистично достовірне зниження кількості еозинофілів та підвищення лімфоцитів спостерігали через 7 діб після припинення введення пробіотику у групі Zn Моноспорин(терапія) та Zn Біоспорин(терапія).
Введення пробіотиків з профілактичною метою забезпечувало виразну ефективність стосовно показників лейкоцитарної формули: запобігало розвитку моноцитозу, нейтрофільозу, зниженню лімфоцитів, сприяло менш суттєвому зростанню еозинофілів (табл. 6).
Через 7 діб після останнього введення сульфату цинку у групі профілактичного застосування пробіотиків спостерігали відновлення фізіологічно нормальних значень кількісних показників лейкограми.
Таблиця 6
Профілактичний вплив пробіотиків стосовно порушень показників лейкоцитарної формули крові кролів за умов експериментальної цинкової інтоксикації, (М±m)
Показник, % Варіант досліду
Моноспорин Zn(профілактика) Біоспорин Zn(профілактика) доба після останнього введення сульфату цинку
Примітка: * - зміни показників достовірні у порівнянні з тваринами групи „Контроль”; ** - стосовно показників у тварин групи Zn (інтоксикація) через 1 добу після останнього введення сульфату цинку; *** - по відношенню до тварин обох зазначених груп, (р<0,05).
Корегуюча дія пробіотиків із бактерій роду Bacillus супроводжувалась тенденцією до нормалізації патологічних змін у функціональній активності щитоподібної залози в умовах інтоксикації цинком.
Дослідження показали, що цинкова інтоксикація призвела до зниження функціональної активності щитоподібної залози: в результаті 10-денного введення сульфату цинку концентрація трийодтироніну (Т3) знизилась удвічі, а тироксину (Т4) - у 4,7 рази (рис. 3, 4). Зменшення рівня тироксину у групі кролів Zn (інтоксикація) може бути обумовлене утворенням хелатних комплексів Т4 - Zn, що є характерним, за даними літератури, для деяких важких металів, в тому числі для цинку [Левина Е.Н., 1972]. Аналіз вмісту гормонів щитоподібної залози у сироватці крові отруєних кролів через 7 діб після останнього введення сульфату цинку показав відсутність суттєвих змін у тиреоїдному статусі організму в результаті припинення введення токсиканту: рівень Т3 становив 0,63±0,02 нмоль/л, Т4 - 27,36±0,38 нмоль/л.
Застосування бактеріальних біопрепаратів в умовах цинкової інтоксикації супроводжувалось корекцією показників функціональної активності щитоподібної залози, що особливо було характерно для трийодтироніну. Введення пробіотиків на фоні інтоксикації призвело до нормалізації рівня Т3, а також тенденції до підвищення концентрації Т4 (рис. 3, 4).
Через 7 діб після припинення введення пробіотиків рівень Т3 не виходив за межі норми і становив 1,15±0,03 нмоль/л у групі Zn Моноспорин(терапія) та 1,20±0,01 нмоль/л - Zn Біоспорин(терапія). Після припинення застосування пробіотиків спостерігали також статистично достовірне підвищення рівня тироксину, що свідчить про тенденцію до його нормалізації: концентрація Т4 при введенні Моноспорину-ПК становила 60,38±1,32 нмоль/л, Біоспорину - 63,78±0,30 нмоль/л.
Рис. 3 Вплив пробіотиків із бактерій роду Bacillus на рівень Т3 сироватки крові кролів за умов експериментальної цинкової інтоксикації: 1 - Контроль (здорові тварини); 2 - Zn(інтоксикація); 3 - Zn Моноспорин(терапія); 4 - Zn Біоспорин(терапія); 5 - Моноспорин Zn(профілактика); 6 - Біоспорин Zn(профілактика).
Рис. 4 Вплив пробіотиків із бактерій роду Bacillus на рівень Т4 сироватки крові кролів за умов експериментальної цинкової інтоксикації: 1 - Контроль (здорові тварини); 2 - Zn(інтоксикація); 3 - Zn Моноспорин(терапія); 4 - Zn Біоспорин(терапія); 5 - Моноспорин Zn(профілактика); 6 - Біоспорин Zn(профілактика).
Менш ефективним виявилось профілактичне застосування пробіотиків. Концентрація Т4 під впливом сульфату цинку у групі тварин, яким здійснювали 7-денне профілактичне введення Моноспорину-ПК, знизилась до 40,21±2,73 нмоль/л, Біоспорину - 46,09±0,60 нмоль/л, проти 25,82±1,28 нмоль/л у групі Zn (інтоксикація). Використання пробіотику, що передувало введенню сульфату цинку, не вплинуло на вміст Т3: рівень гормону у сироватці крові групи тварин Моноспорин Zn(профілактика) практично не відрізнявся від групи Zn (інтоксикація); за умов профілактичного введення Біоспорину рівень Т3 становив 0,67±0,01 нмоль/л. Через тиждень після останнього введення сульфату цинку спостерігали статистично достовірну тенденцію до зростання рівня Т3 та Т4: у групі Моноспорин Zn(профілактика) - до 0,64±0,02 нмоль/л та 55,88±0,99 нмоль/л відповідно; Біоспорин Zn(профілактика) - до 0,72±0,01 нмоль/л та 57,79±0,24 нмоль/л відповідно.
Таким чином, застосування пробіотиків із бактерій роду Bacillus при цинковій інтоксикації призводить до нормалізації мікробіоценозу кишечнику, корекції деяких показників імунного та метаболічного статусу організму.1. Досліджено терапевтичну та профілактичну дію пробіотиків із бактерій роду Bacillus стосовно порушень мікрофлори кишечнику, імунного та метаболічного статусу організму лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації.
2. Виявлено зміни кількісного та якісного складу мікрофлори кишечнику лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації.
3. Встановлено терапевтичну та профілактичну ефективність пробіотиків (Моноспорин-ПК та Біоспорин) стосовно порушень мікробіоценозу кишечнику лабораторних тварин при інтоксикації сульфатом цинку.
4. Виявлено патологічні зміни біохімічного статусу організму за умов цинкової інтоксикації. При терапевтичному та профілактичному застосуванні показано нормалізуючу дію пробіотиків стосовно білків альбумінової фракції, б2-, г- глобулінів та корекцію рівня холестерину, глюкози, сечовини сироватки крові.
5. Виявлено зміни рівня імуноглобулінів сироватки крові кролів класів А, М, G за умов цинкової інтоксикації. Показано нормалізацію рівня IGG, IGA та корекцію IGM в результаті застосування пробіотиків.
6. Встановлено зниження функціональної активності щитоподібної залози за умов експериментальної цинкової інтоксикації. Терапевтичне введення пробіотиків отруєним тваринам супроводжувалось нормалізацією рівня Т3 та тенденцією до нормалізації Т4.
7. Виявлено суттєві зміни кількісних показників лейкограми крові лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації: моноцитоз, лімфоцитопенія, нейтрофільоз та еозинофілія. Показано ефективність терапевтичного та профілактичного застосування пробіотиків стосовно порушень показників лейкограми крові при інтоксикації сульфатом цинку.
8. Встановлено корегуючу дію Моноспорину-ПК стосовно змін у складі мікрофлори кишечнику, деяких показників імунного та метаболічного статусу організму лабораторних тварин за умов експериментального гіпотиреозу.
Список литературы
1. Кривцова М.В. Мікрофлора кишечнику лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації та її корекція пробіотиком // Науковий вісник УЖНУ, Серія Біологія. - 2005. - № 16. - С. 106-109.
2. Кривцова М.В. Показники лейкоцитарної формули лабораторних тварин за умов експериментальної цинкової інтоксикації та їх корекція Моноспорином-ПК // Медична хімія. - 2004.- Т. 6, № 4.- С. 55-58.
3. Бойко Н.В, Кривцова М.В., Фабрі З.Й. Корекція Моноспорином-ПК низки показників біохімічного статусу організму кролів в умовах експериментальної цинкової інтоксикації // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2004. - № 3. - С. 24-29. (Дисертантом проведено аналіз літератури, експериментальні дослідження, визначено показники біохімічного статусу кролів, статистичний аналіз результатів, підготовлено матеріали статті до друку).
4. Бойко Н.В, Кривцова М.В., Фабрі З.Й. Застосування біопрепарату із бацил для корекції імунної відповіді та функціональних порушень тиреоїдного статусу організму за умов експериментального гіпотиреозу // Ендокринологія - 2004. - Т. 9, № 2. - С. 243-247. (Автором виконано експериментальне дослідження, статистичний аналіз результатів).
5. Бойко Н.В., Кривцова М.В., Чонка І.І., Стефурак В.П., Ніколайчук В.І., Фабрі З.Й. Важкі метали: від поширення у ґрунті до модельної інтоксикації та її біопротекції (на прикладі солі цинку) // Науковий вісник Українського державного лісотехнічного університету. Проблеми урбоекології та фітомеліорації. - 2003. - Випуск 13.5. - С.77-85. (Дисертантом виконана експериментальна частина роботи з вивчення впливу пробіотику Моноспорин-ПК на тиреоїдний та імунний статус лабораторних тварин при цинковому отруєнні, проведено статистичний аналіз отриманих даних).
6. Бойко Н.В, Кривцова М.В., Фабрі З.Й., Ніколайчук В.І. Вплив Моноспорину-ПК на біохімічний статус кролів в умовах експериментального гіпотиреозу // Науковий вісник УЖНУ. Серія Біологія. - 2003. - Випуск 12. - С. 205-209. (Дисертантом проведено аналіз літератури, виконано експериментальне дослідження, визначено показники біохімічного статусу кролів, статистичний аналіз результатів, підготовлено матеріали статті до друку).
7. Кривцова М.В. // Ефективність застосування пробіотиків із бактерій рода Bacillus в умовах експериментальної цинкової інтоксикації // Тези наукової конференції молодих учених „Сучасні проблеми фізіології рослин та біотехнології”. - Ужгород. - 2005. - С. 68.
8. Кривцова М.В. Вивчення впливу експериментальної цинкової інтоксикації на мікрофлору кишечника мишей // Тези доповідей Х зїзду Товариства мікробіологів України. - Одеса. - 2004. - С. 132.
9. Кривцова М.В., Шестівська В.Є., Попович О.Б. Вивчення впливу інтоксикації мишей сульфатом цинку на стан перекисного окислення ліпідів // Матеріали Міжнародної науково-практичної конференції „Динаміка наукових досліджень”. - м. Дніпропетровськ. - 2004. - С. 73-74.
10. Krivtsova M.V., Boiko N.V. Effectiveness of new eubiotic from bacilli to correction of the biochemical state tested in vivo on experimental Intoxication rabbit model by low doses of zinc salt // Abstracts Of international Weigl Conferens Microorganisms in pathogenesis and theire drug resistans. - Ukraine, Lviv. - 2003. - P. 72.
11. Кривцова М.В., Бойко Н.В, Фабрі З.Й., Ніколайчук В.І. Порівняльне вивчення тиреоїдного статусу макроорганізму в умовах гіпотиреозу та експериментальної цинкової інтоксикації // Збірка тез доповідей VI Міжнародної науково-практичної конференції студентів, аспірантів та молодих вчених „Екологія. Людина. Суспільство”. - Київ. - 2003.- С.44.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
