Дисплазія сполучної тканини серця як причина раптової смерті - Автореферат

Однією з актуальних проблем хвороб системи кровообігу є проблема раптової смерті (РС), вивченню якої уже приділено достатньо уваги, завдяки чому вона широко висвітлена у вітчизняній та зарубіжній літературі (Зербіно Д.Д., 1986; Шилова М.О., 1999; Герасименко О.І. і співавт., 2000; Цфасман А.З., 2003; Sans S. et al., 2004). У вітчизняних і зарубіжних літературних джерелах мають місце дані про патологічні зміни органів, зумовлені дисплазією сполучної тканини, однак у щоденній експертній роботі роль ДСТ, як причини раптової смерті, нерідко залишається поза увагою (Конєв В.П., Шилова М.О., 2000). Нечітка виразність на макроскопічному рівні патологічних змін міокарда, його судин, клапанів, папілярно-трабекулярного апарата серця, аномальних хорд, порушень провідної системи, зумовлених ДСТ, при судово-медичному розтині сприяє виникненню помилок у діагностиці раптової смерті. У практиці судово-медичного вивчення раптової смерті недостатнім є обсяг біофізичних критеріїв щодо вивчення ДСТ і зумовлених нею патологічних станів органів, у тому числі і серця, здатних викликати безпосередню причину смерті. Метою дослідження було визначення патоморфологічних та біофізичних критеріїв діагностики раптової смерті від дисплазії сполучної тканини серця у практиці судовомедичної експертизи.У першому розділі наводиться огляд сучасної вітчизняної і зарубіжної літератури, присвяченої питанням та проблемам раптової смерті й особливостям її танатогенезу, діагностики патоморфологічних змін органів серцево-судинної системи при гострій коронарній недостатності серця, вадах серця і крупних судин, захворюваннях, зумовлених дисплазією сполучної тканини, серед осіб юнацького та зрілого віку у практиці судовомедичної експертизи. В звязку з цим продовжується пошук й отримання діагностичних ознак при судово-медичному вивченні не тільки зовнішніх - антропометричних, а й тканинних і судинних компонентів серця, крупних кровоносних судин при патологічних станах, зумовлених успадкованою патологією - дисплазією сполучної тканини, особливо у осіб юнацького і зрілого віку. Для проведення диференціальної діагностики походження серцево-судинної недостатності у випадках раптової смерті серед осіб юнацького та зрілого віку, визначення ролі успадкованої дисплазії сполучної тканини при цьому, були вивчені трупи 112 осіб. Із загальної кількості осіб,що досліджувались, серця були взяті: 34 - від трупів здорових людей юнацького та зрілого віку, які померли від травм, несумісних з життям, без ознак ДСТ та алкогольного фону (контроль), 39 сердець людей юнацького віку 15-21 років та 39 сердець людей зрілого віку 22-36 років, які померли раптово від гострої коронарної недостатності (ГКН) без алкогольного фону, але із зовнішніми ознаками ДСТ (табл. Причина смерті визначалась на підставі даних зовнішнього (антропометричного) дослідження тіла та вивчення змін внутрішніх органів і тканин, даних токсикологічного, біофізичного і гістологічного досліджень.Таким чином, проведене нами антропометричне вивчення раптово померлих осіб юнацького (15-21 років) та зрілого віку (22-36 років) виявило наявність виразних зовнішніх змін опорно-рухового апарату (грудна клітка, хребет, кінцівки), шкіри і зміни органів серцево-судинної системи (крапельне серце, наявність аномальних хорд, патологічні зміни клапанного апарату та крупних кровоносних судин), що забезпечило можливість відокремлення цих осіб із загальної групи померлих раптово. Аналіз органометричних показників, зокрема - вагових показників серця та його відділів померлих раптово із зовнішніми ознаками дисплазії сполучної тканини, дозволив визначити зміну маси серця і його відділів, обумовлених патологічним впливом ДСТ як на опорно-руховий аппарат організма (астенічна грудна клітина, лійкоподібна та кільовидна деформація грудної клітини, сколіози та інш.), так і на внутрішні органи, зокрема - серце та його відділи. На основі проведеного дослідження можна вважати, що зменшення маси серця, обох шлуночків і міжшлуночкової перетинки у осіб, померлих раптово, знаходиться у прямому звязку з виразними зовнішніми ознаками ДСТ такими, як викривлення хребта, деформації грудної клітки та інш., оскільки окрім патологічного впливу ДСТ на саму строму міокарда і скорочувальнй апарат серця, могли мати місце невідповідні умови його функціонування при виразній скелетопатії, які здатні впливати на особливості гемодинаміки відділів серця, особливо правого шлуночка і його магістральних судин, і створювати передумови для раптової смерті. Результати вивчення якісних і кількісних змін ПТА померлих раптово із зовнішніми ознаками ДСТ дозволили встановити: 1) зменшення кількості сосочкових мязів як у правому, так і у лівому шлуночках; 2) збільшення довжини і зменшення ширини сосочкових і трабекулярних мґязів у складі ПТА обох шлуночків; 3) зменшення ширини отвору атріовентрикулярного клапана на 0,6-0,8 см; 4) збільшення кількості додаткових стулок трікуспідального клапана на 5-15%, 5) при патологічних змінах, зумовлених ДСТ, мало місце згладження трабек

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ