Дисфункція лівого шлуночка при токсичних ураженнях міокарда у поєднанні з ішемічною хворобою серця - Автореферат

Серед цих захворювань важливе місце посідає токсична кардіоміопатія (ТКМП), зумовлена професійним впливом токсичних речовин - ксенобіотиків. Відомі численні клінічні та експериментальні дослідження, які переконливо доводять етіологічну роль токсичних речовин - ксенобіотиків у розвитку ТКМП (Капелько В.И., 1990, Рябенко Д.В., 2001, Амосова К.М., 2002, Трахтенберг И.М., 2003). Доказами токсичного впливу ксенобіотиків на міокард є переважання серед пацієнтів із дилатаційною кардіоміопатію (ДКМП) осіб, які зазнавали професійно зумовленого впливу різних шкідливих речовин (Зербіно Д.Д., 1996, Амосова К.М., 2002). Саме тому, вивчення основних етіологічних чинників і патогенетичних механізмів, структурних змін у міокарді, особливостей клінічного перебігу, діагностики ТКМП та ІМ у пацієнтів, які зазнавали професійно зумовленого впливу ксенобіотиків, а також розробка профілактичних заходів мають важливе наукове й соціальне значення. Показати зміни рівня важких металів у крові і показників ліпідного спектру у крові при токсичних ураженнях міокарда та їх поєднанні з ГІМ;Для досягнення мети і вирішення поставлених завдань було обстежено 121 хворого (111 чоловіків і 10 жінок), серед яких 43 пацієнтів із ТКМП (середній вік 47,23 ± 1,49 р.), 78 хворих на ГІМ, з яких 47 пацієнтів (середній вік 46,16 ± 0,77 р.) з ГІМ, працювали в професійно-шкідливих умовах і зазнавали впливу токсичних речовин - ксенобіотиків. Решта 31 хворий на ГІМ (середній вік 49,62 ± 1,07 р.), які не працювали в професійно-шкідливих умовах, склали групу порівняння. Проведено ретроспективний аналіз 91 протоколу патологоанатомічних досліджень померлих від ДКМП, ультраструктурне дослідження моноцитів крові 14 пацієнтів і міокарда 5 хворих. Подібна тенденція спостерігалася і у хворих на ГІМ, які працювали в професійно-шкідливих умовах. Дослідження ліпідного спектру у хворих на ТКМП показав, що рівень ЗХ (0,13 м. моль/л) був нижчим від значень у практично здорових осіб (Р <0,05).У дисертації вирішене актуальне завдання кардіології - вивчення професійно зумовленого впливу ксенобіотиків на виникнення ТКМП і її поєднання з ГІМ, розкрито особливості клінічного перебігу, змін імунної реактивності, структурно-функціональні та патоморфологічні особливості розвитку даної патології: 1. Потенціюючий вплив на розвиток даного захворювання має куріння як додаткове джерело надходження ксенобіотиків в організм і надмірне вживання алкоголю як чинник токсичного пошкодження міокарда; Діагностика ТКМП базується на підставі анамнестичних даних щодо праці в професійно-шкідливих умовах та ознак ураження міокарда, які не зумовлені найбільш поширеними серцево-судинними захворюваннями (ІХС, міокардит, вади серця та ін.). Перебіг ГІМ на фоні токсичного ураження міокарда супроводжується атиповим ангінозним синдромом, великою частотою ускладнень, серед яких - аритмії, лівошлуночкова недостатність ІІ-IV ст. Структурні зміни ЛШ у хворих на ГІМ у поєднанні з токсичним пошкодженням характеризуються збільшенням товщини його стінок на фоні помірної дилатації камер серця з розвитком систолічної дисфункції.

. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

У дисертації вирішене актуальне завдання кардіології - вивчення професійно зумовленого впливу ксенобіотиків на виникнення ТКМП і її поєднання з ГІМ, розкрито особливості клінічного перебігу, змін імунної реактивності, структурно-функціональні та патоморфологічні особливості розвитку даної патології: 1. Професійно зумовлений вплив ксенобіотиків є важливим чинником виникнення ТКМП та ГІМ. Потенціюючий вплив на розвиток даного захворювання має куріння як додаткове джерело надходження ксенобіотиків в організм і надмірне вживання алкоголю як чинник токсичного пошкодження міокарда;

2. Клінічна картина ТКМП характеризується аритмічним синдромом і серцевою недостатністю. Діагностика ТКМП базується на підставі анамнестичних даних щодо праці в професійно-шкідливих умовах та ознак ураження міокарда, які не зумовлені найбільш поширеними серцево-судинними захворюваннями (ІХС, міокардит, вади серця та ін.). Перебіг ГІМ на фоні токсичного ураження міокарда супроводжується атиповим ангінозним синдромом, великою частотою ускладнень, серед яких - аритмії, лівошлуночкова недостатність ІІ-IV ст. (за T. Killip, 1969), гостра аневризма ЛШ;

3. Для ТКМП характерною є дилатація камер серця, помірна гіпертрофія стінок ЛШ, виникнення систолічної, діастолічної дисфункції та дезадаптивного ремоделювання ЛШ. У розвитку дисфункції при цій патології на ранніх стадіях важливу роль відіграє порушення поздовжньої скоротливості міокарда. Структурні зміни ЛШ у хворих на ГІМ у поєднанні з токсичним пошкодженням характеризуються збільшенням товщини його стінок на фоні помірної дилатації камер серця з розвитком систолічної дисфункції. У значної частини пацієнтів спостерігався дилатаційний тип геометрії ЛШ, який характеризувався ознаками дизадаптації. Ці зміни повязані не лише з ішемічно-некротичними змінами, але й з пошкодженням міокарда некоронарогенного походження, зумовленого токсичним впливом ксенобіотиків. Одним з механізмів розвитку ТКМП є ліпоапоптоз КМЦ;

4. Зміни в імунній системі при ТКМП і при її поєднанні з ГІМ проявляються пригніченням клітинного імунітету, активацією гуморальної і кілерної ланок. Спостерігається активація моноцитів, трансформація їх у макрофаги з появою ультраструктурних змін, які свідчили про їх високу фагоцитарну і секреторну активність;

5. У хворих на ТКМП і при поєднанні її з ІХС, які працювали в професійно-шкідливих умовах, виявлено значне підвищення рівня важких металів (Cd, Pb, Mn) у крові, які в декілька разів перевищували контрольні показники. При поєднанні ГІМ з токсичним ураженням міокарда в більшості пацієнтів виявлено нормальні або гранично допустимі значення показників ліпідного спектру; токсичний кардіоміопатія інфаркт

6. Для попередження розвитку ТКМП до роботи у професійно-шкідливих умовах, слід не допускати осіб, які мають ураження ССЗ. До групи підвищеного ризику розвитку ТКМП слід включити осіб, які працюють у професійно-шкідливих умовах, курять і зловживають алкоголем (оскільки вказані фактори підвищують чутливість міокарда до токсичного впливу промислових ксенобіотиків).

1. Вплив професійних шкідливостей на зміни імунного статусу у хворих на гострий інфаркт міокарда / Заремба Є.Х., Кияк Ю.Г., Соломенчук Т.М., Скибчик В.А., Топілко О.Ю, Левчук Н.А., Копчак Л.М., Медведик Л.О., Молчко О.Ю. // Практична медицина. - 2004. - Т. Х, №3. - С. 41-43.

2. Медведик Л.О., Соломенчук Т.М., Кузик П.В. Дилатаційна кардіоміопатія токсичного генезу: клініко-морфологічні паралелі // Український медичний часопис. - 2005. - №2. - С. 52-55.

3. Медведик Л.О., Кияк Ю.Г., Іванів Ю.А. Тканинні доплерографічні показники функції міокарда у хворих на токсичну кардіоміопатію // Український медичний часопис. - 2005. - №4. - С. 61-65.

4. Медведик Л.О. Зміни імунного статусу у хворих на токсичну кардіоміопатію // Практична медицина. - 2005. - Т. ХІ, №2. - С. 9-12.

5. Медведик Л.О. Особливості клінічного перебігу і діагностики токсичних кардіоміопатій // Український медичний альманах. - 2005. - Т.8, №5. - С. 102-104.

6. Деклараційний патент України 64293 А А61В10/00. Пристрій для експрес-некропсії серця / Кияк Ю.Г., Соломенчук Т.М., Чнгрян Г.В., Скибчик В.А., Медведик Л.О. №2003043917 Бюл. П.В. №2. 16.02.2004.

7. Соломенчук Т.М., Врублевська Т.Я., Медведик Л.О. Методи визначення важких металів у плазмі крові хворих на ішемічну хворобу серця // Вісник проблем біології і медицини. - 2003. - Вип. 3. - С. 59-59.

8. Профілактика виникнення і прогресування токсичних кардіоміопатій в осіб, які працюють у професійно-шкідливих умовах / Ю.Г. Кияк, Є.Х. Заремба, Л.О. Медведик, Т.М. Соломенчук // Інформаційний лист про нововведення в систему охорони здоровя, Київ, Укрмедпатентінформ. - 2005. - №59.

9. Соломенчук Т.М., Медведик Л.О., Жуковський Я.З. Вплив ксенобіотиків на патогенез ІХС та розвиток токсичних кардіоміопатій // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених із міжнародною участю. - Івано-Франківськ, 2003. - С. 32-34.

10. Моноцитарно-макрофагальная концепция развития ишемической болезни сердца и токсических кардиомиопатий под влиянием ксенобиотиков / Ю.Г. Кияк, Т.Н. Соломенчук, Л.О. Медведик, Я.З. Жуковский // Сборник тезисов Конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ “Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии”. - Санкт-Петербург, 2003. - С. 125-126.

11. Medvedyk L.O., Solomenchuk T.M. Influence of hazardous occupations on the development of toxic cardiomyopathy // European Journal of Heart Failure, Supplements. Abstracts of Heart Failure 2004 Meeting - ELSEVIER. - Wroclaw, Poland, 2004. - P. 92.

13. Кияк Ю.Г., Медведик Л.О. Професійно-шкідлива праця, як фактор ризику розвитку ішемічної хвороби серця та токсичних кардіоміопатій // Х Конгрес Світової федерації українських лікарських товариств: Тези доповідей. - Чернівці, Київ, Чикаго, 2004. - С. 216.

14. Апоптоз кардіоміоцитів при гострому інфаркті міокарда / Ю.Г. Кияк, Г.В. Чнгрян Л.О. Медведик, О.Н. Войціховська // Х Конгрес Світової федерації українських лікарських товариств: Тези доповідей. - Чернівці, Київ, Чикаго, 2004. - С. 216-217.

Размещено на .ru