Динаміка реакції нервових та гліальних клітин тім’яної частки кори великих півкуль головного мозку на ішемічно-реперфузійне пошкодження в щурів із цукровим діабетом - Статья
Досліджено динаміку ефектів неповної глобальної ішемії-реперфузії головного мозку на щільність розташування та морфометричні параметри нейро- і гліоцитів кори тім’яної частки головного мозку. Огляд щурів без цукрового діабету та з наявністю останнього.
При низкой оригинальности работы "Динаміка реакції нервових та гліальних клітин тім’яної частки кори великих півкуль головного мозку на ішемічно-реперфузійне пошкодження в щурів із цукровим діабетом", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Досліджено динаміку ефектів неповної глобальної ішемії-реперфузії головного мозку на щільність розташування та морфометричні параметри нейро-і гліоцитів кори тімяної частки головного мозку щурів без цукрового діабету та з наявністю останнього. Встановлено, що в щурів без діабету ішемія знижує щільність розташування нервових та гліальних клітин і підвищує щільність клітин з ознаками апоптозу як після одногодинної реперфузії, так і на 12-ту добу постішемічного періоду. The dynamics of the effects of incomplete global ischemia-reperfusion of the brain on the density and morphometric parameters of neurons and glial cells of the parietal lobe of the brain in rats with diabetes mellitus and in rats without diabetes has been studied. Вплив діабету на морфофункціональний стан нервових та гліальних клітин тімяної частки кори великих півкуль головного мозку в ранньому періоді розвитку експериментального діабету (на 4-ту і 17-ту добу) досліджений [2], проте особливості реакції зазначених клітин на ускладнення ЦД ішемією-реперфузією в пізньому (90 діб) терміні формування діабетичної енцефалопатії залишаються невивченими. Діабет та ішемія-реперфузія (12 діб) 665,74±21,23#& 53,76±1,47#& 395,39±18,99 30,47±1,15 169,14±14,72#& 15,78±1,59#& Примітка. у чисельнику - сумарна щільність різних класів клітин на 1 мм2 тімяної частки кори; у знаменнику - відсоток різних класів клітин; достовірність змін порівняно з: * - контролем; Л - ішемією-реперфузією (20 хв / 1 год) у контрольних тварин; # - діабетом; & - ішемією-реперфузією (20 хв / 1 год) у тварин із діабетомУ щурів без цукрового діабету 20-хвилинна каротидна ішемія-реперфузія знижує щільність розташування нервових та гліальних клітин і підвищує щільність апоптичних у корі тімяної частки головного мозку як після одногодинної реперфузії, так і на 12-ту добу спостереження.
Вывод
У щурів без цукрового діабету 20- хвилинна каротидна ішемія-реперфузія знижує щільність розташування нервових та гліальних клітин і підвищує щільність апоптичних у корі тімяної частки головного мозку як після одногодинної реперфузії, так і на 12-ту добу спостереження.
У тварин із тримісячним експериментальним діабетом в обидва терміни ішемічнореперфузійного періоду зменшується щільність розташування тільки нервових клітин кори тімяної частки великих півкуль на тлі зниження щільності клітин з ознаками апоптозу в ранньому ішемічно-реперфузійному періоді та суттєвого зростання останнього показника - на 12-ту добу спостереження.
Цукровий діабет модифікує реакцію морфометричних параметрів нервових клітин на ішемію-реперфузію.
Перспективи подальших досліджень. Для поглиблення уяви про реґіонарні особливості чутливості кори великих півкуль до ішемії-реперфузії головного мозку в щурів із цукровим діабетом перспективним є вивчення реакції неокортекса інших часток.
Список литературы
1. Бойчук Т.Н. Регионарные особенности реакции эндотелиальных клеток различных функциональных отделов коры большых полушарий крыс со стрептозотоцин-индуцированным диабетом, осложненным ишемически-реперфузионным повреждением головного мозга / Т.Н. Бойчук, Т.И. Кметь // Вестн. КАЗНМУ. - 2013. - № 5 (1). - С. 64-67.
2. Волчегорский И.А. Динамика начальных проявлений экспериментальной диабетической энцефалопатии / И.А. Волчегорский, Л.М. Рассохина, И.Ю. Мирошниченко // Рос. физиол. ж. им. И.М. Сеченова. - 2013. - Т. 99, № 4. - С. 491-500.
3. Скибо Г.Г. Использование различных экспериментальных моделей для изучения клеточных механизмов ишемического поражения мозга / Г.Г. Скибо // Патология. - 2004. - Т. 1, № 1. - С. 22-30.
4. Модификация функционального состояния инсулино- иммуноположительных клеток тимуса ишемически- реперфузионным повреждением головного мозга у крыс со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом / С.С. Ткачук, О.В. Ткачук, А.М. Леньков [и др]. // Вестн. КАЗНМУ. - 2013. - № 5 (1). - С. 245-247.
5. Bassirat M. Short- and longterm modulation of microvas- cular responses in streptozotocin-induced diabetic rats by glycosylated products / M. Bassirat, Z. Khalil // J. Diabetes Complications. - 2008. - Vol. 22, № 6. - P. 371-376.
6. Chan J.C.N. Diabetes in Asia, epidemiology, risk factors and pathophysiology / J.C.N. Chan, M. Vasanti, J. Weip- ing [et al.] // J. Amer. Med. Assoc. - 2009. - Vol. 301, № 20. - P. 2129-2140.
7. Idris I. Diabetes mellitus and stroke / I. Idris, G. A. Thomson, J. C. Sharma // Int. J. Clin. Pract. - 2006. - Vol. 60, № 1. - P. 48-56.
8. Kolesnik Y.M. Image analysis system for quantitative immunofluorescence measurement / Y.M. Kolesnik, A.V. Abramov // Microscopy and Analysis. - 2002. - № 5. - P. 12-16.
9. Konig J.F. The rat brain. A stereotaxis atlas of forebrain and lower part of the brain stem / J.F. Konig, P.A. Klip- pel. - Baltimora: The Williams and Wilkins Company, 1963. - 162 p.
10. Impaired wound healing after cerebral hypoxia-ischemia in the diabetic mouse / R. Kumari, L.B. Willing, J.K. Kredy [et al.] // J. Cereb. Blood Flow. Metabol. - 2007. - Vol. 27, № 4. - P. 710-718.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
