Динаміка показників церебрального метаболізму в ході інтенсивної терапії алкогольного делірію - Автореферат

Незважаючи на зусилля численних фахівців з інтенсивної терапії та наркології, проблема ефективного лікування тяжких форм гострих алкогольних психозів (ГАП) на сьогодні багато в чому залишається невирішеною. Так, згідно з офіційними статистичними даними МОЗ України, за період 1990-1999 р.р. смертність хворих на алкогольні психози зросла у 2,9 рази (при збільшенні захворюваності у 2,4 рази). Серйозною проблемою, що постає перед клініцистом, є пролонгований алкогольний делірій (АД), який погано піддається традиційній інтенсивній фармакотерапії і, в багатьох випадках, закінчується несприятливо: смертю внаслідок набряку головного мозку або тяжкою інвалідизацією внаслідок розвитку гострої алкогольної енцефалопатії (Морозов Г.В. и др., 1983; Кекелидзе З.И. и др., 1998). У звязку з цим особливо гостро постає питання дослідження церебрального метаболізму у хворих на АД. У клінічну практику (на базі Центру інтенсивної терапії та реанімації психозів Харківської міської клінічної психіатричної лікарні №15) впроваджено: запропоновану автором шкалу оцінки тяжкості делірійного синдрому (акт впровадження від 11.09.2001р.), розроблений автором спосіб катетеризації верхньої цибулини v.jugularis internae, який дозволяє значно спростити застосування методики югулярної оксиметрії та глюкометрії у хворих з гострою церебральною недостатністю (акт впровадження від 20.06.2001р), а також оптимізовану методику інтенсивної терапії алкогольного делірію (акт впровадження від 4.09.2001р.).Так, у хворих 1-ї групи тривалість періоду ПЗ становила в середньому 2,5±0,1 доби, а періоду ПА - 5,6±0,2 діб. Пацієнтам з 2-ї групи проводилося додаткове обстеження на 7му добу, а 19 пацієнтам з 1-ї групи (контроль) - на 10ту-13ту добу перебування в стаціонарі, безпосередньо перед випискою додому. На фоні зменшення інтенсивності ПЗ значення показників залишкової венозної та югулярної оксигенації поступово зростали, а значення показників системної та церебральної утилізації кисню - знижувалися, наближаючись до контрольного рівня (р>0,05) на 5ту добу (у пацієнтів з 1-ї групи) і на 7му добу (у хворих 2-ї групи). Мінімальні значення показників залишкової венозної та югулярної оксигенації були нижчими за контрольні у пацієнтів з 1-ї групи в 1,2 рази (p<0,01), а у хворих 2-ї групи - в 1,1 рази (p<0,05). Мінімальне значення D(a-j)GLU припадало на етап, коли інтенсивність ПЗ починала знижуватись (3тя доба у хворих 1-ї групи і 4та доба у пацієнтів з 2-ї групи).Дослідженням системного і церебрального кисневого гомеостазу у хворих на алкогольний делірій встановлено наявність циркуляторної форми гіпоксії. Проте, оскільки рівень зростання церебральної утилізації кисню у цих хворих не перевищував 20%, гіпоксію не можна вважати провідним чинником ушкодження головного мозку в періоді психомоторного збудження. Дослідженням церебрального вуглеводного метаболізму у хворих на алкогольний делірій встановлено, що в періоді психомоторного збудження утилізація глюкози головним мозком порушується. Підвищення рівня плазматичного та еритроцитарного пулів фракції СМ з максимумом поглинання світла на довжині хвилі 254 нм у югулярній крові підтверджує наявність катаболічної спрямованості обміну речовин у головному мозку в періоді психомоторного збудження і дозволяє розглядати цю фракцію СМ (до складу якої входять фрагменти нуклеїнових кислот і пуринові сполуки) як непрямий маркер метаболічної активності головного мозку. Оптимізована методика інтенсивної терапії хворих на алкогольний делірій відрізняється тим, що фармакологічну корекцію синдрому психомоторного збудження здійснюють переважно за допомогою комбінації оксибутірату натрію з тіопенталом натрію при обмеженому застосуванні нейролептиків та антигістамінних препаратів; інфузійну терапію проводять переважно ізотонічними сольовими розчинами при обмеженому застосуванні розчинів глюкози; ноотропну терапію розпочинають після виходу хворого зі стану психомоторного збудження.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

1. Дослідженням системного і церебрального кисневого гомеостазу у хворих на алкогольний делірій встановлено наявність циркуляторної форми гіпоксії. Про це свідчить зниження показників залишкової венозної та югулярної оксигенації, а також підвищення показників системної та церебральної утилізації кисню. Проте, оскільки рівень зростання церебральної утилізації кисню у цих хворих не перевищував 20%, гіпоксію не можна вважати провідним чинником ушкодження головного мозку в періоді психомоторного збудження.

2. Дослідженням церебрального вуглеводного метаболізму у хворих на алкогольний делірій встановлено, що в періоді психомоторного збудження утилізація глюкози головним мозком порушується. Про це свідчить зменшення артеріо-югулярного глюкозного градієнта і накопичення пірувату в югулярній крові. Як наслідок, у хворих розвивається виражений церебральний енергодефіцит, клінічним виявом якого є поступове зниження інтенсивності психомоторного збудження, поява ознак оглушеності та астенії.

3. Ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію. Про це свідчить високий югулярний рівень усіх фракцій середніх молекул (СМ). Підвищення рівня плазматичного та еритроцитарного пулів фракції СМ з максимумом поглинання світла на довжині хвилі 254 нм у югулярній крові підтверджує наявність катаболічної спрямованості обміну речовин у головному мозку в періоді психомоторного збудження і дозволяє розглядати цю фракцію СМ (до складу якої входять фрагменти нуклеїнових кислот і пуринові сполуки) як непрямий маркер метаболічної активності головного мозку.

4. Оптимізована методика інтенсивної терапії хворих на алкогольний делірій відрізняється тим, що фармакологічну корекцію синдрому психомоторного збудження здійснюють переважно за допомогою комбінації оксибутірату натрію з тіопенталом натрію при обмеженому застосуванні нейролептиків та антигістамінних препаратів; інфузійну терапію проводять переважно ізотонічними сольовими розчинами при обмеженому застосуванні розчинів глюкози; ноотропну терапію розпочинають після виходу хворого зі стану психомоторного збудження.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для точної оцінки церебрального кисневого гомеостазу у хворих з тяжкою формою алкогольного делірію рекомендується застосовувати методику югулярної оксиметрії.

2. Допоміжним критерієм діагностики церебральної гіпоксії є рівень фракції середніх молекул з максимумом поглинання світла на довжині хвилі 254 нм у югулярній крові. Гіпоксія головного мозку діагностується у разі перевищення ним значення 0,125±0,005 ум. од.

3. Для фармакологічної корекції синдрому психомоторного збудження у хворих на алкогольний делірій рекомендується застосовувати комбінацію оксибутірату натрію (8-12 г на добу) з тіопенталом натрію (600-800 мг на добу). Добові дози нейролептиків (галоперідол) та антигістамінних препаратів (дімедрол) доцільно знизити.

4. В періоді психомоторного збудження у хворих на алкогольний делірій слід обмежити введення розчинів глюкози. Інфузійну терапію рекомендується проводити переважно ізотонічними сольовими розчинами в обємі 35-40 мл/кг на добу.

5. У хворих на алкогольний делірій слід уникати раннього застосування ноотропів (пірацетам). Переходити від охоронного гальмування ЦНС до її стимуляції препаратами ноотропої дії слід тільки після стабілізації стану хворого (відсутність психомоторного збудження).

1. Черемской А.П. Механизмы патогенеза отека головного мозга у больных с тяжелыми формами острых алкогольных психозов // Медицина сегодня и завтра.- 2000.- №3.- С.81-83.

2. Черемской А.П. Клиническая оценка тяжести делириозного синдрома // Медицина сегодня и завтра.- 2000.- №4.- С.88-89.

3. Черемской А.П. Механизмы повреждения головного мозга при алкогольном делирии // Вісник морської медицини.- 2000.- №2.- С.74-77.

4. Звєрєв В.В., Черемський А.П. Особливості церебрального метаболізму у хворих з тяжкою формою алкогольного делірію // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія.- 2000.- №1(д).- С.112.

Автор самостійно обстежував хворих, здійснював забір крові для лабораторного дослідження, проводив аналіз та статистичну обробку його результатів.

5. Зверев В.В., Черемской А.П. Эндогенная интоксикация как фактор патогенеза алкогольного делирия // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія.- 2001.- №2(д).- С.38-39.

Автор самостійно підготував огляд літератури за темою, проводив клінічне обстеження хворих, здійснював забір крові для лабораторного дослідження та проаналізував його результати.

6. Зверев В.В., Черемской А.П. Основные принципы патогенетической терапии тяжелых форм острых алкогольных психозов // Проблеми медичної науки та освіти.- 2000.- №3.- С.25-29.

Автор самостійно підготував огляд літератури за темою, зробив аналіз традиційних підходів до фармакотерапії тяжких форм гострих алкогольних психозів.

7. Черемской А.П. Методические подходы к изучению церебрального метаболизма у больных алкогольным делирием // Проблеми медичної науки та освіти.- 2001.- №3.- С.76-78.

8. Черемской А.П. Неотложная помощь больным с тяжелыми формами острых алкогольных психозов // Неотложная медицинская помощь: Сб. статей Харьковской гор. клин. б-цы скорой неотл. помощи / Под ред. А.Е.Зайцева, В.В.Никонова.- Харьков: Основа, 2000.- С.211-212.

9. Черемской А.П. Методические подходы к диагностике и лечению отека-набухания головного мозга у больных с тяжелой формой алкогольного делирия // Нові технології в медицині: Матеріали науково-практ. конф. молодих вчених ХМАПО.- Харків, 21 грудня 2000 р.- Харків, 2000.- С.61.

10. Патент України № 37922 А, МПК 6 А61М25/01 / Спосіб ретроградної катетеризації верхньої цибулини внутрішньої яремної вени. Звєрєв В.В., Черемський А.П.- Заявка №2000052545 від 04.05.2000.- Опубл. 15.05.2001.- Бюл. №4.