Альбумин как хорошо растворимый глобулярный белок. Появление гипоальбуминемии при белковом голодании. Причины нарушения белок-синтетической функции печени. Классификация ошибок в лабораторном анализе крови на белок. Потери плазмы крови и гемодилюция.
В норме концентрация общего белка плазмы крови составляет 65-85 г/л. Снижение концентрации общего белка в крови ниже 65 г/л носит название гипопротеинемии. Общий белок представляет собой группу плазменных белков (белковые фракции). Абсолютное содержание белка той или иной фракции определяется непосредственно в ходе биохимического анализа, а также может рассчитываться при наличии величины общего белка плазмы и процентного содержания искомой фракции, Например: величина общего белка - 60 г/л, содержание альбумина - 30%, т.е.К ним относятся случаи назначения диетического низкобелкового питания больным с острым или обострением хронического панкреатита, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, симптоматическими острыми язвами. В ряде случаев безбелковые отеки и гипоальбуминемия развиваются у больных с ХПН, подагрой, получающих низкобелковую диету. Это возникает в том случае, если правила диетического питания резко ужесточаются либо имеется предрасположенность к развитию гипоальбуминемии в виде тяжелой болезни, комбинации причин из нескольких групп, снижения белок-синтетической функции печени и т.д. Снижение ферментативного расщепления обусловлено развитием хронической экзокринной недостаточности поджелудочной железы, возникающей вследствие отека и тканевой гипоксии в железе. Снижение белок-синтетической функции печени нарастает параллельно снижению сердечного выброса и усугубляется при развитии выраженного гипоксического фиброза печени, именуемого кардиальным циррозом Квика.Отек возникает вследствие гипоальбуминемии и снижения онкотического давления крови, вследствие чего жидкая часть перераспределяется в тканевое пространство. Этому способствует также резкое повышение синтеза оксида азота, простоноидов, а также выделение в кровь токсических субстанций, приводящее к вазодилатации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Таким образом, отек слизистой тонкой кишки усугубляет гипоальбуминемию за счет снижения всасывания аминокислот и олигопептидов, являющихся субстратом для синтеза альбумина в печени. Очень часто развивается асцит, т.к. помимо снижения онкотического давления крови имеется повышение гидростатического давления в капиллярах, собирающих кровь в портальную вену (портальная гипертензия). Поскольку параллельно снижению синтеза альбумина в печени происходит снижение синтеза белковых факторов свертывания крови, с нарастанием гипоальбуминемии и отеков нарастают проявления геморрагического синдрома.Условно ошибки в лабораторном анализе крови на белок можно подразделить на методические, описки и ошибки интерпретации.Наиболее часто потери плазмы с развитием гипоальбуминемии наблюдаются при ожоговой болезни. Также это происходит при эксфолиативном дерматите и пузырчатке новорожденных, выраженных полостных отеках и экссудативных воспалительных процессах полостей, лимфорее из периферических тканей (разрывы кожи нижних конечностей при тяжелой хронической сердечной недостаточности, панникулит, флегмона подкожной клетчатки) и крупных лимфатических протоков (травмы и оперативные вмешательства на грудной клетке и диафрагме, травмы ключицы, опухоли брюшной полости, грудной клетки).
